Приступа эпилепсии отек легких

Отек легких

Отек легких – острая легочная недостаточность, связанная с массивным выходом транссудата из капилляров в легочную ткань, что приводит к инфильтрации альвеол и резкому нарушению газообмена в легких. Отек легких проявляется одышкой в покое, чувством стеснения в груди, удушьем, цианозом, кашлем с пенистой кровянистой мокротой, клокочущим дыханием. Диагностика отека легких предполагает проведение аускультации, рентгенографии, ЭКГ, ЭхоКГ. Лечение отека легких требует проведения интенсивной терапии, включающей оксигенотерапию, введение наркотических анальгетиков, седативных, мочегонных, гипотензивных средств, сердечных гликозидов, нитратов, белковых препаратов.

Отек легких

Отек легких – клинический синдром, вызванный выпотеванием жидкой части крови в легочную ткань и сопровождающийся нарушением газообмена в легких, развитием тканевой гипоксии и ацидоза. Отек легких может осложнять течение самых различных заболеваний в пульмонологии, кардиологии, педиатрии, неврологии, гинекологии, урологии, гастроэнтерологии, отоларингологии. При несвоевременности оказания необходимой помощи отек легких может быть фатальным.

Причины отека легких

В некоторых случаях отек легких выступает осложнением инфекционных заболеваний, протекающих с тяжелой интоксикацией: ОРВИ, гриппа, кори, скарлатины, дифтерии, коклюша, брюшного тифа, столбняка, полиомиелита.

Отек легких у новорожденных может быть связан с тяжелой гипоксией, недоношенностью, бронхолегочной дисплазией. В педиатрии опасность отека легких существует при любых состояниях, сопряженных с нарушением проходимости дыхательных путей — остром ларингите, аденоидах, инородных телах дыхательных путей и пр. Аналогичный механизм развития отека легких наблюдается при механической асфиксии: повешении, утоплении, аспирации желудочного содержимого в легкие.

Нередко отек легких развивается вследствие отравлений химическими веществами (фторсодержащими полимерами, фосфорорганическими соединениями, кислотами, солями металлов, газами), интоксикаций алкоголем, никотином, наркотиками; эндогенной интоксикации при обширных ожогах, сепсисе; острого отравления лекарственными средствами (барбитуратами, салицилатами и др.), острых аллергических реакций (анафилактического шока).

В акушерстве и гинекологии отек легких чаще всего связан с развитием эклампсии беременных, синдрома гиперстимуляции яичников. Возможно развитие отека легких на фоне длительной ИВЛ высокими концентрациями кислорода, неконтролируемой внутривенной инфузии растворов, торакоцентеза с быстрой одномоментной эвакуацией жидкости из плевральной полости.

Классификация отека легких

С учетом пусковых механизмов выделяют кардиогенный (сердечный), некардиогенный (респираторный дистресс-синдром) и смешанный отек легких. Термином некардиогенный отек легких объединяются различные случаи, не связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями: нефрогенный, токсический, аллергический, неврогенный и другие формы отека легких.

По варианту течения различают следующие виды отека легких:

  • молниеносный – развивается бурно, в течение нескольких минут; всегда заканчиваясь летальным исходом
  • острый – нарастает быстро, до 4-х часов; даже при немедленно начатых реанимационных мероприятиях не всегда удается избежать летального исхода. Острый отек легких обычно развивается при инфаркте миокарда, ЧМТ, анафилаксии и т. д.
  • подострый – имеет волнообразное течение; симптомы развиваются постепенно, то нарастая, то стихая. Такой вариант течения отека легких наблюдается при эндогенной интоксикации различного генеза (уремии, печеночной недостаточности и др.)
  • затяжной – развивается в период от 12 часов до нескольких суток; может протекать стерто, без характерных клинических признаков. Затяжной отек легких встречается при хронических заболеваниях легких, хронической сердечной недостаточности.

Патогенез отека легких

Основные механизмы развития отека легких включают резкое увеличение гидростатического и снижение онкотического (коллоидно-осмотического) давления в легочных капиллярах, а также нарушение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.

Начальную стадию отека легких составляет усиленная фильтрация транссудата в интерстициальную легочную ткань, которая не уравновешивается обратным всасыванием жидкости в сосудистое русло. Эти процессы соответствуют интерстициальной фазе отека легких, которая клинически проявляется в виде сердечной астмы.

Дальнейшее перемещение белкового транссудата и легочного сурфактанта в просвет альвеол, где они смешиваются с воздухом, сопровождается образованием стойкой пены, препятствующей поступлению кислорода к альвеолярно-капиллярной мембране, где происходит газообмен. Данные нарушения характеризуют альвеолярную стадию отека легких. Возникающая в результате гипоксемии одышка способствует снижению внутригрудного давления, что в свою очередь усиливает приток крови к правым отделам сердца. При этом давление в малом круге кровообращения еще больше повышается, а пропотевание транссудата в альвеолы увеличивается. Таким образом, формируется механизм порочного круга, обусловливающий прогрессирование отека легких.

Симптомы отека легких

Отек легких не всегда развивается внезапно и бурно. В некоторых случаях ему предшествуют продромальные признаки, включающие слабость, головокружение и головную боль, чувство стеснения в грудной клетке, тахипноэ, сухой кашель. Эти симптомы могут наблюдаться за несколько минут или часов до развития отека легких.

Клиника сердечной астмы (интерстициального отека легких) может развиваться в любое время суток, однако чаще это происходит ночью или в предутренние часы. Приступ сердечной астмы может провоцироваться физической нагрузкой, психоэмоциональным напряжением, переохлаждением, тревожными сновидениями, переходом в горизонтальное положение и др. факторами. При этом возникает внезапное удушье или приступообразный кашель, вынуждающие больного сесть. Интерстициальный отек легких сопровождается появлением цианоза губ и ногтей, холодного пота, экзофтальма, возбуждения и двигательного беспокойства. Объективно выявляется ЧД 40-60 в минуту, тахикардия, повышение АД, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Дыхание усиленное, стридорозное; при аускультации могут выслушиваться сухие свистящие хрипы; влажные хрипы отсутствуют.

На стадии альвеолярного отека легких развивается резкая дыхательная недостаточность, выраженная одышка, диффузный цианоз, одутловатость лица, набухание вен шеи. На расстоянии слышно клокочущее дыхание; аускультативно определяются разнокалиберные влажные хрипы. При дыхании и кашле изо рта пациента выделяется пена, часто имеющая розоватый оттенок из-за выпотевания форменных элементов крови.

При отеке легких быстро нарастает заторможенность, спутанность сознания, вплоть до комы. В терминальной стадии отека легких АД снижается, дыхание становится поверхностным и периодическим (дыхание Чейна-Стокса), пульс – нитевидным. Гибель больного с отеком легких наступает вследствие асфиксии.

Диагностика отека легких

Кроме оценки физикальных данных, в диагностике отека легких крайне важны показатели лабораторных и инструментальных исследований. Исследование газов крови при отеке легких характеризуется определенной динамикой: на начальном этапе отмечается умеренная гипокапния; затем по мере прогрессирования отека легких PaO2 и PaCO2 снижается; на поздней стадии отмечается увеличение PaCO2 и снижение PaO2. Показатели КОС крови свидетельствуют о респираторном алкалозе. Измерение ЦВД при отеке легких показывает его увеличение до 12 см. вод. ст. и более.

С целью дифференциации причин, приведших к отеку легких, проводится биохимическое исследование показателей крови (КФК-МВ, кардиоспецифических тропонинов, мочевины, общего белка и альбуминов, креатинина, печеночных проб, коагулограммы и др.).

На электрокардиограмме при отеке легких часто выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, ишемия миокарда, различные аритмии. По данным УЗИ сердца визуализируются зоны гипокинезии миокарда, свидетельствующие о снижении сократимости левого желудочка; фракция выброса снижена, конечный диастолический объем увеличен.

Рентгенография органов грудной клетки выявляет расширение границ сердца и корней легких. При альвеолярном отеке легких в центральных отделах легких выявляется однородное симметричное затемнение в форме бабочки; реже — очаговые изменения. Возможно наличие плеврального выпота умеренного или большого объема. Катетеризация легочной артерии позволяет провести дифференциальную диагностику между некардиогенным и кардиогенным отеком легких.

Лечение отека легких

Лечение отека легких проводится в ОРИТ под постоянным мониторингом показателей оксигенации и гемодинамики. Экстренные мероприятия при возникновении отека легких включают придание больному положения сидя или полусидя (с приподнятым изголовьем кровати), наложение жгутов или манжет на конечности, горячие ножные ванны, кровопускание, что способствует уменьшению венозного возврата к сердцу. Подачу увлажненного кислорода при отеке легких целесообразнее осуществлять через пеногасители – антифомсилан, этиловый спирт. При необходимости в последующем больной переводится на ИВЛ. При наличии показаний (например, для удаления инородного тела или аспирации содержимого из дыхательных путей) выполняется трахеостомия.

Для подавления активности дыхательного центра при отеке легких показано введение наркотических анальгетиков (морфина). С целью снижения ОЦК и дегидратации легких используются диуретики (фуросемид и др.). Уменьшение постнагрузки достигается введением нитропруссида натрия или нитроглицерина. В терапии отека легких хороший эффект наблюдается от применения ганглиоблокаторов (азаметония бромида, триметафана), позволяющих быстро снизить давление в малом круге кровообращения.

По показаниям пациентам с отеком легких назначаются сердечные гликозиды, гипотензивные, антиаритмические, тромболитические, гормональные, антибактериальные, антигистаминные препараты, инфузии белковых и коллоидных растворов. После купирования приступа отека легких проводится лечение основного заболевания.

Прогноз и профилактика отека легких

Независимо от этиологии, прогноз при отеке легких всегда крайне серьезен. При остром альвеолярном отеке легких летальность достигает 20-50%; если же отек возникает на фоне инфаркта миокарда или анафилактического шока, смертность превышает 90%.

Даже после благополучного купирования отека легких возможны осложнения в виде ишемического поражения внутренних органов, застойной пневмонии, ателектазов легкого, пневмосклероза. В том случае, если первопричина отека легких не устранена, высока вероятность его повторения.

Благоприятному исходу в немалой степени способствует ранняя патогенетическая терапия, предпринятая в интерстициальной фазе отека легких, своевременное выявление основного заболевания и его целенаправленное лечение под руководством специалиста соответствующего профиля (пульмонолога, кардиолога, инфекциониста, педиатра, невролога, отоларинголога, нефролога, гастроэнтеролога и др.).

Использованные источники: www.krasotaimedicina.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Болят ноги эпилепсия

  Эпилептологи лечение эпилепсии

  Каковы последствия эпилепсии

  Эпилепсия после наркоза

Эпилепсия

Эпилепсия

Эпилепсия – хроническое неврологическое заболевание, характеризующееся предрасположенностью организма к внезапным судорожным приступам.

Согласно медицинским данным, частота заболевания составляет 16,2 на каждые 100 тысяч населения Земли.

Причины возникновения

На сегодняшний день известно, что в основе эпилепсии лежит повышенная судорожная активность, которая развивается в силу некоторых особенностей обменных процессов в головном мозге. В то же время, объяснить наступление эпилепсии только лишь этой причиной нельзя. Вероятно, существует ряд других обстоятельств, способствующих развитию данного заболевания. Среди них медики выделяют инфекции, травмы, интоксикации, наследственная предрасположенность. При этом считается, что наследует не сама болезнь, а некоторые ферментативные и метаболические нарушения, которые приводят к развитию повышенной судорожной активности.

Симптомы

Признаками эпилепсии являются припадки, которые бывают нескольких видов:

  • Парциальные или фокальные припадки. Характеризуются нарушениями чувствительной и двигательной функции. Припадки начинаются с клонических подергиваний рук, углов рта, большого пальца стопы и других частей тела. Очень быстро (за несколько секунд) судорога распространяется на близлежащие группы мышц и даже может охватить всю сторону тела. Приступ нередко сопровождается потерей сознания больного.
  • Сложные парциальные приступы. Во время таких приступов больной теряет сознание и контакт с внешним миром. В таком состоянии больные находятся в измененном сознании, и могут совершать действия, которым не будут давать себе отчета. У больного могут быть галлюцинации, изменение познавательных способностей, иллюзии, тревожные состояния. Иногда приступ ограничивается легкими симптомами, такими как причмокивание, глотание, бессвязная речь.
  • Тонико-клонические приступы. Это генерализованные судорожные припадки, которые вовлекают в патологический процесс кору головного мозга. Припадок начинается с того, что больной застывает на месте. Далее сокращаются дыхательные мышцы, сжимаются челюсти (может прикусываться язык). Дыхание при этом может быть с цианозом и гиперволемией. Больной теряет способность контролировать мочеиспускание. Длительность тонической фазы составляет примерно 15-30 секунд, после чего наступает клоническая фаза, при которой происходит ритмичное сокращение всех мышц тела.
  • Абсансы. Это малые припадки с меньшей продолжительностью приступа. Такие приступы возникают внезапно и почти незаметны внешне.

Диагностика

Основным методом диагностики эпилепсии является магнитно-резонансная томография. При массовом исследовании применяется электроэнцефалограмма (ЭЭГ), а также ЭЭГ-мониторинг, который проводится на протяжении длительного времени (от 1 до 12 часов) с периодами сна и бодрствования.

Виды заболевания

Различают идиопатическую (первичную или эссенциальну) и симптоматическую (вторичную) эпилепсию. Идиопатическая эпилепсия развивается как самостоятельное заболевание, в то время как вторичная эпилепсия является синдромом, который возникает в ответ на другое заболевание.

Действия пациента

При обнаружении эпилептических симптомов у себя или своих близких необходимо скорейшее обращение к врачу-неврологу. При появлении приступа необходимо удалить все твердые предметы вблизи от больного, и подложить под голову мягкий и плоский предмет. Больного желательно перевести в боковое положение.

Лечение

При наличии эпилептического припадка проводится купирование данного состояния с помощью комбинации противосудорожных препаратов. Во время приступа нужно следить за проходимостью дыхательных путей, а также предотвратить прикусывание и западение языка.

Медикаментозная терапия эпилепсии включает в себя применение противосудорожных, нейротропных, психоактивных и психотропных веществ.

Необходимо исключить воздействие факторов, способствующих развитию припадков: физическое и умственное перенапряжение, прием алкогольных напитков, громкую музыку, недосыпание.

Осложнения

Эпилепсия может осложниться следующими состояниями:

  • эпилептический статус, при котором может наступить внезапная смерть;
  • аспирационная пневмония;
  • нейрогенный отек легких;
  • травмы;
  • риск утонуть при купании;
  • психические осложнения;
  • токсические, аллергические и метаболические осложнения в результате приема противоэпилептических препаратов.

Профилактика

Профилактика эпилепсии главным образом сводится к предотвращению черепно-мозговых травм, интоксикаций и инфекционных заболеваний. Предупреждение браков между больными эпилепсией снизит вероятность развития эпилепсии у потомков.

Использованные источники: www.likar.info

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Как избавиться от эпилепсии дома

  Эпилепсия упражнения

  Симптоматическая эпилепсия таблетки

  Эпилепсия после наркоза

Эпилептический статус: что это за состояние и чем оно опасно?

Самое серьезное осложнение эпилепсии — эпилептический статус.

При этом состоянии одни эпилептические припадки сменяются другими, не давая больному прийти в сознание.

У пациента прогрессирует нарушение центральной нервной системы, так как она не успевает восстановиться от предыдущего приступа.

Причины патологии

Эпилептический статус проявляется как осложнения эпилепсии, но может быть и ее манифестом. Приступы длятся более 30 минут и представляют прямую угрозу жизни человека.

Эпистатус чаще всего развивается при симптоматической форме эпилепсии, может возникнуть и при идиопатической.

Следует дифференцировать эпилептический статус от серийных эпилептических припадков, между которыми сознание пациента восстанавливается и не происходит нарушения работы органов и систем. Однако, серийные припадки могут привести к эпистатусу.

Недуг возникает вследствие непрерывной электрической активности мозговых нейронов. Патологическое возбуждение распространяется по нейронным кругам, которые поддерживают эту активность.

Получается порочный круг, который непросто разорвать. Отличие эпистатуса от генерализованного приступа в том, что последний имеет четко выраженные фазы: тоническую и клоническую.

При эпилептическом статусе эти фазы невозможно различить. Больной находится без сознания, у него наблюдается полная арефлексия.

Причинами появления недуга могут быть:

  • резкое прекращение приема противоэпилептических средств;
  • одновременный прием противосудорожных средств и седативных или снотворных препаратов;
  • употребление спиртных напитков;
  • новообразования в головном мозге;
  • инсульты;
  • травмы головы;
  • инфекции (энцефалит, менингит, полиомиелит, грипп);
  • гипогликемия;
  • интоксикация в результате воздействия вредных химических веществ;
  • дисметаболические нарушения (уремия, гипонатриемия);
  • острая почечная и надпочечниковая недостаточность.

Таким образом, возникновение патологии не всегда связано с эпилепсией. Дети больше подвержены недугу.

Иногда такие приступы у детей являются следствием тяжелого течения гриппа, когда температура поднимается до критических значений.

Часто у малышей эпистатус свидетельствует о врожденных патологиях развития головного мозга.

Классификация, симптомы и клиника

В медицине выделяют несколько видов эпилептического статуса в зависимости от типа припадков:

  1. Генерализованный ЭС развернутых (конвульсивных) судорожных припадков. Это серия приступов с тоническими и клоническими судорогами и полной потерей сознания.
  2. Генерализованный ЭС абсансов. При этом приступы регулярно повторяются, но у больного не возникает судорог. Сознание может выключаться (по типу комы) или сохраняться. В этом случае приступы протекают незаметно для окружающих. Больной выглядит немного странно, но способен выполнять обычные действия. Известны случаи пребывания пациентов в таком состоянии больше суток. У человека присутствует небольшая заторможенность и спутанность сознания.

Парциальный ЭС. Бывает двух видов:

    ЭС простых парциальных припадков. Обычно им предшествует аура: появление запахов, ощущений звуков. Это длится несколько секунд, больной не успевает пожаловаться на свое состояние. Затем у пациента начинают подергиваться углы рта, язык, лицевые мышцы, далее судороги распространяются на все тело;

  • ЭС сложных парциальных припадков. Представляют собой сочетание сумеречного сознания с автоматизмами (неконтролируемыми действиями). Это могут быть: глотательные или жевательные движения, потирания рук, бессмысленная речь, лунатизм. Больной может бежать куда-то, сбивая все на своем пути. Такие приступы длятся около 40 минут, после них наступает полная амнезия.
  • Неонатальный ЭС. Встречается у детей первых дней жизни. Характеризуется возникновением серии сгибательных и разгибательных движений, запрокидыванием головы, закатыванием глаз.

    Инициальный ЭС. Характеризуется внезапной потерей сознания, криком и судорожными сокращениями грудной клетки.

    Клонический ЭС. Может быть следствием эпилепсии или возникнуть при сильном повышении температуры (у детей). Наблюдаются сокращения мышц конечностей, шумное дыхание, прикусывание языка, конвульсии.

    Тонический ЭС. Чаще встречается у детей, больных эпилепсией. Начинается с гипернапряжения мышц, запрокидывания головы, остановки дыхания.

    Миоклонический ЭС. Судороги происходят в верхней части туловища (дергаются руки, голова, плечи). Больной может находиться в сознании.

  • ЭС судорожных припадков. Встречается чаще всего. После одного приступа сознание не возвращается или возвращается частично, затем снова развивается приступ. Мышечные сокращения настолько сильные, что могут привести к переломам костей. Пациент сжимает зубы, выгибается дугой, у него идет пена изо рта. Часто эпилептик кричит во время приступа от сильной боли. После прекращения судорог наступает кома, сознание не возвращается, начинается новый приступ.
  • Неотложная помощь при эпиприступе

    Эпилептический статус требует неотложной помощи и интенсивной терапии.

    Приступ нужно срочно купировать, иначе произойдет гибель нейронов мозга, так как возбуждающие аминокислоты выбрасываются непрерывно.

    Алгоритм первой помощи больному:

    1. Вызов скорой.
    2. Обеспечение проходимости дыхательных путей (удаление зубных протезов, очищение от рвотных масс).
    3. Защита пациента от травм. Больного следует уложить на мягкую поверхность, голову повернуть набок, подложить под голову подушку.
    4. Если произошла остановка дыхания, сделать искусственное дыхание и непрямой массаж сердца.

    В отделении реанимации больному, по необходимости, подключают ИВЛ. Затем вводят раствор глюкозы и тиамина. Также делают анализ крови на сахар, электролиты, алкоголь, наркотики, проводят почечные и печеночные пробы.

    Чтобы остановить приступ, внутривенно вводят раствор Диазепама. Обычно хватает однократного введения.

    Препараты для лечения и средства для купирования

    Терапию патологии подбирают в зависимости от причины. Если причина кроется в мозговой опухоли, то решают вопрос хирургического удаления образования.

    В остальных случаях пациенту вводятся следующие препараты:

    1. Противосудорожные: Диазепам — транквилизатор с противосудорожным, противоотечным действием. Миорелаксант. Сибазон — миорелаксант с седативным действием.
    2. Диуретики (для предотвращения отека мозга). Маннит. Ацетазоламид.
    3. Барбитураты. Фенобарбитал — противосудорожный седативный препарат. Подавляет сенсорную зону коры головного мозга.

    Наряду с противосудорожными, больному вводят средства, поддреживающие жизненно важные функции:

    1. Кортикостероиды (Преднизолон). Показаны при диабете, отравлениях, инфекциях.
    2. Снижающие давление (Клофелин).
    3. Сердечно-сосудистые лекарства (Эуфиллин).
    4. Стимулирующие дыхательную функцию (Кордиамин).
    5. Предотвращающие свертывание крови (Курантил, Гепарин).
    6. Витамины (В6).

    Если приступ не удается купировать в течение часа, то больному дают общий наркоз с помощью Тиопентала или Пропофола. Наркоз продолжают в течение суток после последнего приступа.

    Когда ЭС купирован, пациенту назначается терапия согласно тяжести осложнений. Если статус вызван эпилепсией, то пациенту требуется пожизненный прием противоэпилептических препаратов.

    Таким образом, терапия ЭС проводится в несколько этапов:

    1. Купирование приступа.
    2. Установление причины патологии.
    3. Введение противосудорожных препаратов.
    4. Симптоматическая помощь.
    5. Обнаружение и лечение осложнений.
    6. Назначение длительного лечения.

    О лечении эпистатуса в этом видео:

    Последствия

    Эпилептический статус — это угрожающее жизни состояние. Непрекращающиеся приступы приводят к расстройствам всех органов и систем:

    1. Из-за остановки дыхания кислород не поступает к мозгу, возникает гипоксия.
    2. Во время приступа нарушается глотательный рефлекс, содержимое желудка может попасть в дыхательные пути и привести к удушью.
    3. При каждом приступе повышается давление и частота сердечных сокращений до критических отметок. У больного может случиться инсульт или инфаркт, развиться острая сердечная недостаточность.
    4. Во время постоянных судорог распадаются мышечные волокна. Продукты распада с кровью попадают в почки, забивая канальцы и затрудняя мочеобразование.
    5. Вследствие гипоксии развивается дыхательная недостаточность, отек легких.
    6. Во время судорог нередко бывают переломы костей или серьезные травмы.
    7. Из-за сгущение крови образуются тромбы. Больной может погибнуть от тромбоэмболии.
    8. Самое серьезное и быстро развивающееся осложнение — отек мозга. Смерть от этого случается в течение нескольких минут.
    9. У детей часто наблюдается остановка физического и умственного развития.

    Прогноз и клинические рекомендации

    Прогноз недуга зависит от причины, длительности и вида приступов.

    При эпилепсии смертность от ЭС составляет 5%.

    Если эпистатус вызван другими причинами, то летальный исход бывает в 40-50%. Смерть больного обычно наступает от отека мозга, легких, остановки сердца.

    У тех пациентов, которым удалось выжить, в 40% случаев происходят необратимые изменения в мозге, что приводит к нарушению психики, серьезным неврологическим расстройствам.

    Профилактика недуга заключается в следующем:

    • прием противоэпилептических препаратов строго по назначению врача;
    • избегание и своевременное лечение травм головы, нейроинфекций;
    • предупреждение отравлений химическими веществами;
    • отказ от приема алкоголя и наркотиков.

    Эпилептический статус — это состояние, серьезно угрожающее жизни больного. Оно требует неотложной помощи, реанимационных мероприятий и интенсивной терапии.

    Исход болезни будет зависеть от своевременного и правильного лечения.

    Использованные источники: nerv.guru

    ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

      Зпрр эпилепсия лечение

      Симптоматическая эпилепсия таблетки

      Что означает приступ эпилепсии

      Эпилепсия после наркоза

    Отек легких

    Отек легких – острая легочная недостаточность, связанная с массивным выходом транссудата из капилляров в легочную ткань, что приводит к инфильтрации альвеол и резкому нарушению газообмена в легких. Отек легких проявляется одышкой в покое, чувством стеснения в груди, удушьем, цианозом, кашлем с пенистой кровянистой мокротой, клокочущим дыханием. Диагностика отека легких предполагает проведение аускультации, рентгенографии, ЭКГ, ЭхоКГ. Лечение отека легких требует проведения интенсивной терапии, включающей оксигенотерапию, введение наркотических анальгетиков, седативных, мочегонных, гипотензивных средств, сердечных гликозидов, нитратов, белковых препаратов.

    Отек легких

    Отек легких – клинический синдром, вызванный выпотеванием жидкой части крови в легочную ткань и сопровождающийся нарушением газообмена в легких, развитием тканевой гипоксии и ацидоза. Отек легких может осложнять течение самых различных заболеваний в пульмонологии, кардиологии, педиатрии, неврологии, гинекологии, урологии, гастроэнтерологии, отоларингологии. При несвоевременности оказания необходимой помощи отек легких может быть фатальным.

    Причины отека легких

    В некоторых случаях отек легких выступает осложнением инфекционных заболеваний, протекающих с тяжелой интоксикацией: ОРВИ, гриппа, кори, скарлатины, дифтерии, коклюша, брюшного тифа, столбняка, полиомиелита.

    Отек легких у новорожденных может быть связан с тяжелой гипоксией, недоношенностью, бронхолегочной дисплазией. В педиатрии опасность отека легких существует при любых состояниях, сопряженных с нарушением проходимости дыхательных путей — остром ларингите, аденоидах, инородных телах дыхательных путей и пр. Аналогичный механизм развития отека легких наблюдается при механической асфиксии: повешении, утоплении, аспирации желудочного содержимого в легкие.

    Нередко отек легких развивается вследствие отравлений химическими веществами (фторсодержащими полимерами, фосфорорганическими соединениями, кислотами, солями металлов, газами), интоксикаций алкоголем, никотином, наркотиками; эндогенной интоксикации при обширных ожогах, сепсисе; острого отравления лекарственными средствами (барбитуратами, салицилатами и др.), острых аллергических реакций (анафилактического шока).

    В акушерстве и гинекологии отек легких чаще всего связан с развитием эклампсии беременных, синдрома гиперстимуляции яичников. Возможно развитие отека легких на фоне длительной ИВЛ высокими концентрациями кислорода, неконтролируемой внутривенной инфузии растворов, торакоцентеза с быстрой одномоментной эвакуацией жидкости из плевральной полости.

    Классификация отека легких

    С учетом пусковых механизмов выделяют кардиогенный (сердечный), некардиогенный (респираторный дистресс-синдром) и смешанный отек легких. Термином некардиогенный отек легких объединяются различные случаи, не связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями: нефрогенный, токсический, аллергический, неврогенный и другие формы отека легких.

    По варианту течения различают следующие виды отека легких:

    • молниеносный – развивается бурно, в течение нескольких минут; всегда заканчиваясь летальным исходом
    • острый – нарастает быстро, до 4-х часов; даже при немедленно начатых реанимационных мероприятиях не всегда удается избежать летального исхода. Острый отек легких обычно развивается при инфаркте миокарда, ЧМТ, анафилаксии и т. д.
    • подострый – имеет волнообразное течение; симптомы развиваются постепенно, то нарастая, то стихая. Такой вариант течения отека легких наблюдается при эндогенной интоксикации различного генеза (уремии, печеночной недостаточности и др.)
    • затяжной – развивается в период от 12 часов до нескольких суток; может протекать стерто, без характерных клинических признаков. Затяжной отек легких встречается при хронических заболеваниях легких, хронической сердечной недостаточности.

    Патогенез отека легких

    Основные механизмы развития отека легких включают резкое увеличение гидростатического и снижение онкотического (коллоидно-осмотического) давления в легочных капиллярах, а также нарушение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.

    Начальную стадию отека легких составляет усиленная фильтрация транссудата в интерстициальную легочную ткань, которая не уравновешивается обратным всасыванием жидкости в сосудистое русло. Эти процессы соответствуют интерстициальной фазе отека легких, которая клинически проявляется в виде сердечной астмы.

    Дальнейшее перемещение белкового транссудата и легочного сурфактанта в просвет альвеол, где они смешиваются с воздухом, сопровождается образованием стойкой пены, препятствующей поступлению кислорода к альвеолярно-капиллярной мембране, где происходит газообмен. Данные нарушения характеризуют альвеолярную стадию отека легких. Возникающая в результате гипоксемии одышка способствует снижению внутригрудного давления, что в свою очередь усиливает приток крови к правым отделам сердца. При этом давление в малом круге кровообращения еще больше повышается, а пропотевание транссудата в альвеолы увеличивается. Таким образом, формируется механизм порочного круга, обусловливающий прогрессирование отека легких.

    Симптомы отека легких

    Отек легких не всегда развивается внезапно и бурно. В некоторых случаях ему предшествуют продромальные признаки, включающие слабость, головокружение и головную боль, чувство стеснения в грудной клетке, тахипноэ, сухой кашель. Эти симптомы могут наблюдаться за несколько минут или часов до развития отека легких.

    Клиника сердечной астмы (интерстициального отека легких) может развиваться в любое время суток, однако чаще это происходит ночью или в предутренние часы. Приступ сердечной астмы может провоцироваться физической нагрузкой, психоэмоциональным напряжением, переохлаждением, тревожными сновидениями, переходом в горизонтальное положение и др. факторами. При этом возникает внезапное удушье или приступообразный кашель, вынуждающие больного сесть. Интерстициальный отек легких сопровождается появлением цианоза губ и ногтей, холодного пота, экзофтальма, возбуждения и двигательного беспокойства. Объективно выявляется ЧД 40-60 в минуту, тахикардия, повышение АД, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Дыхание усиленное, стридорозное; при аускультации могут выслушиваться сухие свистящие хрипы; влажные хрипы отсутствуют.

    На стадии альвеолярного отека легких развивается резкая дыхательная недостаточность, выраженная одышка, диффузный цианоз, одутловатость лица, набухание вен шеи. На расстоянии слышно клокочущее дыхание; аускультативно определяются разнокалиберные влажные хрипы. При дыхании и кашле изо рта пациента выделяется пена, часто имеющая розоватый оттенок из-за выпотевания форменных элементов крови.

    При отеке легких быстро нарастает заторможенность, спутанность сознания, вплоть до комы. В терминальной стадии отека легких АД снижается, дыхание становится поверхностным и периодическим (дыхание Чейна-Стокса), пульс – нитевидным. Гибель больного с отеком легких наступает вследствие асфиксии.

    Диагностика отека легких

    Кроме оценки физикальных данных, в диагностике отека легких крайне важны показатели лабораторных и инструментальных исследований. Исследование газов крови при отеке легких характеризуется определенной динамикой: на начальном этапе отмечается умеренная гипокапния; затем по мере прогрессирования отека легких PaO2 и PaCO2 снижается; на поздней стадии отмечается увеличение PaCO2 и снижение PaO2. Показатели КОС крови свидетельствуют о респираторном алкалозе. Измерение ЦВД при отеке легких показывает его увеличение до 12 см. вод. ст. и более.

    С целью дифференциации причин, приведших к отеку легких, проводится биохимическое исследование показателей крови (КФК-МВ, кардиоспецифических тропонинов, мочевины, общего белка и альбуминов, креатинина, печеночных проб, коагулограммы и др.).

    На электрокардиограмме при отеке легких часто выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, ишемия миокарда, различные аритмии. По данным УЗИ сердца визуализируются зоны гипокинезии миокарда, свидетельствующие о снижении сократимости левого желудочка; фракция выброса снижена, конечный диастолический объем увеличен.

    Рентгенография органов грудной клетки выявляет расширение границ сердца и корней легких. При альвеолярном отеке легких в центральных отделах легких выявляется однородное симметричное затемнение в форме бабочки; реже — очаговые изменения. Возможно наличие плеврального выпота умеренного или большого объема. Катетеризация легочной артерии позволяет провести дифференциальную диагностику между некардиогенным и кардиогенным отеком легких.

    Лечение отека легких

    Лечение отека легких проводится в ОРИТ под постоянным мониторингом показателей оксигенации и гемодинамики. Экстренные мероприятия при возникновении отека легких включают придание больному положения сидя или полусидя (с приподнятым изголовьем кровати), наложение жгутов или манжет на конечности, горячие ножные ванны, кровопускание, что способствует уменьшению венозного возврата к сердцу. Подачу увлажненного кислорода при отеке легких целесообразнее осуществлять через пеногасители – антифомсилан, этиловый спирт. При необходимости в последующем больной переводится на ИВЛ. При наличии показаний (например, для удаления инородного тела или аспирации содержимого из дыхательных путей) выполняется трахеостомия.

    Для подавления активности дыхательного центра при отеке легких показано введение наркотических анальгетиков (морфина). С целью снижения ОЦК и дегидратации легких используются диуретики (фуросемид и др.). Уменьшение постнагрузки достигается введением нитропруссида натрия или нитроглицерина. В терапии отека легких хороший эффект наблюдается от применения ганглиоблокаторов (азаметония бромида, триметафана), позволяющих быстро снизить давление в малом круге кровообращения.

    По показаниям пациентам с отеком легких назначаются сердечные гликозиды, гипотензивные, антиаритмические, тромболитические, гормональные, антибактериальные, антигистаминные препараты, инфузии белковых и коллоидных растворов. После купирования приступа отека легких проводится лечение основного заболевания.

    Прогноз и профилактика отека легких

    Независимо от этиологии, прогноз при отеке легких всегда крайне серьезен. При остром альвеолярном отеке легких летальность достигает 20-50%; если же отек возникает на фоне инфаркта миокарда или анафилактического шока, смертность превышает 90%.

    Даже после благополучного купирования отека легких возможны осложнения в виде ишемического поражения внутренних органов, застойной пневмонии, ателектазов легкого, пневмосклероза. В том случае, если первопричина отека легких не устранена, высока вероятность его повторения.

    Благоприятному исходу в немалой степени способствует ранняя патогенетическая терапия, предпринятая в интерстициальной фазе отека легких, своевременное выявление основного заболевания и его целенаправленное лечение под руководством специалиста соответствующего профиля (пульмонолога, кардиолога, инфекциониста, педиатра, невролога, отоларинголога, нефролога, гастроэнтеролога и др.).

    Использованные источники: www.krasotaimedicina.ru

    ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

      Болят ноги эпилепсия

      Как избавиться от эпилепсии дома

      Припадок эпилепсии лечение

      Для предупреждения приступа эпилепсии

    Эпилепсия

    Эпилепсия

    Эпилепсия – хроническое неврологическое заболевание, характеризующееся предрасположенностью организма к внезапным судорожным приступам.

    Согласно медицинским данным, частота заболевания составляет 16,2 на каждые 100 тысяч населения Земли.

    Причины возникновения

    На сегодняшний день известно, что в основе эпилепсии лежит повышенная судорожная активность, которая развивается в силу некоторых особенностей обменных процессов в головном мозге. В то же время, объяснить наступление эпилепсии только лишь этой причиной нельзя. Вероятно, существует ряд других обстоятельств, способствующих развитию данного заболевания. Среди них медики выделяют инфекции, травмы, интоксикации, наследственная предрасположенность. При этом считается, что наследует не сама болезнь, а некоторые ферментативные и метаболические нарушения, которые приводят к развитию повышенной судорожной активности.

    Симптомы

    Признаками эпилепсии являются припадки, которые бывают нескольких видов:

    • Парциальные или фокальные припадки. Характеризуются нарушениями чувствительной и двигательной функции. Припадки начинаются с клонических подергиваний рук, углов рта, большого пальца стопы и других частей тела. Очень быстро (за несколько секунд) судорога распространяется на близлежащие группы мышц и даже может охватить всю сторону тела. Приступ нередко сопровождается потерей сознания больного.
    • Сложные парциальные приступы. Во время таких приступов больной теряет сознание и контакт с внешним миром. В таком состоянии больные находятся в измененном сознании, и могут совершать действия, которым не будут давать себе отчета. У больного могут быть галлюцинации, изменение познавательных способностей, иллюзии, тревожные состояния. Иногда приступ ограничивается легкими симптомами, такими как причмокивание, глотание, бессвязная речь.
    • Тонико-клонические приступы. Это генерализованные судорожные припадки, которые вовлекают в патологический процесс кору головного мозга. Припадок начинается с того, что больной застывает на месте. Далее сокращаются дыхательные мышцы, сжимаются челюсти (может прикусываться язык). Дыхание при этом может быть с цианозом и гиперволемией. Больной теряет способность контролировать мочеиспускание. Длительность тонической фазы составляет примерно 15-30 секунд, после чего наступает клоническая фаза, при которой происходит ритмичное сокращение всех мышц тела.
    • Абсансы. Это малые припадки с меньшей продолжительностью приступа. Такие приступы возникают внезапно и почти незаметны внешне.

    Диагностика

    Основным методом диагностики эпилепсии является магнитно-резонансная томография. При массовом исследовании применяется электроэнцефалограмма (ЭЭГ), а также ЭЭГ-мониторинг, который проводится на протяжении длительного времени (от 1 до 12 часов) с периодами сна и бодрствования.

    Виды заболевания

    Различают идиопатическую (первичную или эссенциальну) и симптоматическую (вторичную) эпилепсию. Идиопатическая эпилепсия развивается как самостоятельное заболевание, в то время как вторичная эпилепсия является синдромом, который возникает в ответ на другое заболевание.

    Действия пациента

    При обнаружении эпилептических симптомов у себя или своих близких необходимо скорейшее обращение к врачу-неврологу. При появлении приступа необходимо удалить все твердые предметы вблизи от больного, и подложить под голову мягкий и плоский предмет. Больного желательно перевести в боковое положение.

    Лечение

    При наличии эпилептического припадка проводится купирование данного состояния с помощью комбинации противосудорожных препаратов. Во время приступа нужно следить за проходимостью дыхательных путей, а также предотвратить прикусывание и западение языка.

    Медикаментозная терапия эпилепсии включает в себя применение противосудорожных, нейротропных, психоактивных и психотропных веществ.

    Необходимо исключить воздействие факторов, способствующих развитию припадков: физическое и умственное перенапряжение, прием алкогольных напитков, громкую музыку, недосыпание.

    Осложнения

    Эпилепсия может осложниться следующими состояниями:

    • эпилептический статус, при котором может наступить внезапная смерть;
    • аспирационная пневмония;
    • нейрогенный отек легких;
    • травмы;
    • риск утонуть при купании;
    • психические осложнения;
    • токсические, аллергические и метаболические осложнения в результате приема противоэпилептических препаратов.

    Профилактика

    Профилактика эпилепсии главным образом сводится к предотвращению черепно-мозговых травм, интоксикаций и инфекционных заболеваний. Предупреждение браков между больными эпилепсией снизит вероятность развития эпилепсии у потомков.

    Использованные источники: www.likar.info

    ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

      Как избавиться от эпилепсии дома

      Зпрр эпилепсия лечение

      Эпилепсия упражнения

    Эпилептический статус: что это за состояние и чем оно опасно?

    Самое серьезное осложнение эпилепсии — эпилептический статус.

    При этом состоянии одни эпилептические припадки сменяются другими, не давая больному прийти в сознание.

    У пациента прогрессирует нарушение центральной нервной системы, так как она не успевает восстановиться от предыдущего приступа.

    Причины патологии

    Эпилептический статус проявляется как осложнения эпилепсии, но может быть и ее манифестом. Приступы длятся более 30 минут и представляют прямую угрозу жизни человека.

    Эпистатус чаще всего развивается при симптоматической форме эпилепсии, может возникнуть и при идиопатической.

    Следует дифференцировать эпилептический статус от серийных эпилептических припадков, между которыми сознание пациента восстанавливается и не происходит нарушения работы органов и систем. Однако, серийные припадки могут привести к эпистатусу.

    Недуг возникает вследствие непрерывной электрической активности мозговых нейронов. Патологическое возбуждение распространяется по нейронным кругам, которые поддерживают эту активность.

    Получается порочный круг, который непросто разорвать. Отличие эпистатуса от генерализованного приступа в том, что последний имеет четко выраженные фазы: тоническую и клоническую.

    При эпилептическом статусе эти фазы невозможно различить. Больной находится без сознания, у него наблюдается полная арефлексия.

    Причинами появления недуга могут быть:

    • резкое прекращение приема противоэпилептических средств;
    • одновременный прием противосудорожных средств и седативных или снотворных препаратов;
    • употребление спиртных напитков;
    • новообразования в головном мозге;
    • инсульты;
    • травмы головы;
    • инфекции (энцефалит, менингит, полиомиелит, грипп);
    • гипогликемия;
    • интоксикация в результате воздействия вредных химических веществ;
    • дисметаболические нарушения (уремия, гипонатриемия);
    • острая почечная и надпочечниковая недостаточность.

    Таким образом, возникновение патологии не всегда связано с эпилепсией. Дети больше подвержены недугу.

    Иногда такие приступы у детей являются следствием тяжелого течения гриппа, когда температура поднимается до критических значений.

    Часто у малышей эпистатус свидетельствует о врожденных патологиях развития головного мозга.

    Классификация, симптомы и клиника

    В медицине выделяют несколько видов эпилептического статуса в зависимости от типа припадков:

    1. Генерализованный ЭС развернутых (конвульсивных) судорожных припадков. Это серия приступов с тоническими и клоническими судорогами и полной потерей сознания.
    2. Генерализованный ЭС абсансов. При этом приступы регулярно повторяются, но у больного не возникает судорог. Сознание может выключаться (по типу комы) или сохраняться. В этом случае приступы протекают незаметно для окружающих. Больной выглядит немного странно, но способен выполнять обычные действия. Известны случаи пребывания пациентов в таком состоянии больше суток. У человека присутствует небольшая заторможенность и спутанность сознания.

    Парциальный ЭС. Бывает двух видов:

      ЭС простых парциальных припадков. Обычно им предшествует аура: появление запахов, ощущений звуков. Это длится несколько секунд, больной не успевает пожаловаться на свое состояние. Затем у пациента начинают подергиваться углы рта, язык, лицевые мышцы, далее судороги распространяются на все тело;

  • ЭС сложных парциальных припадков. Представляют собой сочетание сумеречного сознания с автоматизмами (неконтролируемыми действиями). Это могут быть: глотательные или жевательные движения, потирания рук, бессмысленная речь, лунатизм. Больной может бежать куда-то, сбивая все на своем пути. Такие приступы длятся около 40 минут, после них наступает полная амнезия.
  • Неонатальный ЭС. Встречается у детей первых дней жизни. Характеризуется возникновением серии сгибательных и разгибательных движений, запрокидыванием головы, закатыванием глаз.

    Инициальный ЭС. Характеризуется внезапной потерей сознания, криком и судорожными сокращениями грудной клетки.

    Клонический ЭС. Может быть следствием эпилепсии или возникнуть при сильном повышении температуры (у детей). Наблюдаются сокращения мышц конечностей, шумное дыхание, прикусывание языка, конвульсии.

    Тонический ЭС. Чаще встречается у детей, больных эпилепсией. Начинается с гипернапряжения мышц, запрокидывания головы, остановки дыхания.

    Миоклонический ЭС. Судороги происходят в верхней части туловища (дергаются руки, голова, плечи). Больной может находиться в сознании.

  • ЭС судорожных припадков. Встречается чаще всего. После одного приступа сознание не возвращается или возвращается частично, затем снова развивается приступ. Мышечные сокращения настолько сильные, что могут привести к переломам костей. Пациент сжимает зубы, выгибается дугой, у него идет пена изо рта. Часто эпилептик кричит во время приступа от сильной боли. После прекращения судорог наступает кома, сознание не возвращается, начинается новый приступ.
  • Неотложная помощь при эпиприступе

    Эпилептический статус требует неотложной помощи и интенсивной терапии.

    Приступ нужно срочно купировать, иначе произойдет гибель нейронов мозга, так как возбуждающие аминокислоты выбрасываются непрерывно.

    Алгоритм первой помощи больному:

    1. Вызов скорой.
    2. Обеспечение проходимости дыхательных путей (удаление зубных протезов, очищение от рвотных масс).
    3. Защита пациента от травм. Больного следует уложить на мягкую поверхность, голову повернуть набок, подложить под голову подушку.
    4. Если произошла остановка дыхания, сделать искусственное дыхание и непрямой массаж сердца.

    В отделении реанимации больному, по необходимости, подключают ИВЛ. Затем вводят раствор глюкозы и тиамина. Также делают анализ крови на сахар, электролиты, алкоголь, наркотики, проводят почечные и печеночные пробы.

    Чтобы остановить приступ, внутривенно вводят раствор Диазепама. Обычно хватает однократного введения.

    Препараты для лечения и средства для купирования

    Терапию патологии подбирают в зависимости от причины. Если причина кроется в мозговой опухоли, то решают вопрос хирургического удаления образования.

    В остальных случаях пациенту вводятся следующие препараты:

    1. Противосудорожные: Диазепам — транквилизатор с противосудорожным, противоотечным действием. Миорелаксант. Сибазон — миорелаксант с седативным действием.
    2. Диуретики (для предотвращения отека мозга). Маннит. Ацетазоламид.
    3. Барбитураты. Фенобарбитал — противосудорожный седативный препарат. Подавляет сенсорную зону коры головного мозга.

    Наряду с противосудорожными, больному вводят средства, поддреживающие жизненно важные функции:

    1. Кортикостероиды (Преднизолон). Показаны при диабете, отравлениях, инфекциях.
    2. Снижающие давление (Клофелин).
    3. Сердечно-сосудистые лекарства (Эуфиллин).
    4. Стимулирующие дыхательную функцию (Кордиамин).
    5. Предотвращающие свертывание крови (Курантил, Гепарин).
    6. Витамины (В6).

    Если приступ не удается купировать в течение часа, то больному дают общий наркоз с помощью Тиопентала или Пропофола. Наркоз продолжают в течение суток после последнего приступа.

    Когда ЭС купирован, пациенту назначается терапия согласно тяжести осложнений. Если статус вызван эпилепсией, то пациенту требуется пожизненный прием противоэпилептических препаратов.

    Таким образом, терапия ЭС проводится в несколько этапов:

    1. Купирование приступа.
    2. Установление причины патологии.
    3. Введение противосудорожных препаратов.
    4. Симптоматическая помощь.
    5. Обнаружение и лечение осложнений.
    6. Назначение длительного лечения.

    О лечении эпистатуса в этом видео:

    Последствия

    Эпилептический статус — это угрожающее жизни состояние. Непрекращающиеся приступы приводят к расстройствам всех органов и систем:

    1. Из-за остановки дыхания кислород не поступает к мозгу, возникает гипоксия.
    2. Во время приступа нарушается глотательный рефлекс, содержимое желудка может попасть в дыхательные пути и привести к удушью.
    3. При каждом приступе повышается давление и частота сердечных сокращений до критических отметок. У больного может случиться инсульт или инфаркт, развиться острая сердечная недостаточность.
    4. Во время постоянных судорог распадаются мышечные волокна. Продукты распада с кровью попадают в почки, забивая канальцы и затрудняя мочеобразование.
    5. Вследствие гипоксии развивается дыхательная недостаточность, отек легких.
    6. Во время судорог нередко бывают переломы костей или серьезные травмы.
    7. Из-за сгущение крови образуются тромбы. Больной может погибнуть от тромбоэмболии.
    8. Самое серьезное и быстро развивающееся осложнение — отек мозга. Смерть от этого случается в течение нескольких минут.
    9. У детей часто наблюдается остановка физического и умственного развития.

    Прогноз и клинические рекомендации

    Прогноз недуга зависит от причины, длительности и вида приступов.

    При эпилепсии смертность от ЭС составляет 5%.

    Если эпистатус вызван другими причинами, то летальный исход бывает в 40-50%. Смерть больного обычно наступает от отека мозга, легких, остановки сердца.

    У тех пациентов, которым удалось выжить, в 40% случаев происходят необратимые изменения в мозге, что приводит к нарушению психики, серьезным неврологическим расстройствам.

    Профилактика недуга заключается в следующем:

    • прием противоэпилептических препаратов строго по назначению врача;
    • избегание и своевременное лечение травм головы, нейроинфекций;
    • предупреждение отравлений химическими веществами;
    • отказ от приема алкоголя и наркотиков.

    Эпилептический статус — это состояние, серьезно угрожающее жизни больного. Оно требует неотложной помощи, реанимационных мероприятий и интенсивной терапии.

    Исход болезни будет зависеть от своевременного и правильного лечения.

    Использованные источники: nerv.guru

    Читайте так же ...