Затылочная эпилепсия кеппра

Динамика показателей как критерий оценки качества лечения эпилепсии противосудорожными препаратами

Противосудорожные препараты традиционно применяются для лечения эпилепсии. При этом предполагается длительная терапия, которую можно рассматривать как компромисс между клинической эффективностью, токсичностью и стоимостью лечения. Современные антиэпилепт

Противосудорожные препараты традиционно применяются для лечения эпилепсии. При этом предполагается длительная терапия, которую можно рассматривать как компромисс между клинической эффективностью, токсичностью и стоимостью лечения. Современные антиэпилептические препараты (АЭП) позволяют добиться ремиссии в 65% случаев, снизить частоту приступов — в 85% [1, 4, 20, 25].

Новыми АЭП, эффективно купирующими судорожные состояния различного генеза, являются леветирацетам (кеппра) и топирамат (топамакс), которые пока еще недостаточно широко используются в неврологической практике, хотя отличаются от АЭП первой генерации лучшей переносимостью и безопасностью при длительном применении [1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 14, 15].

Кеппра — структурный аналог пирацетама [20], который по своим свойствам приближается к оптимальной фармакокинетике для АЭП. Его отличают высокая биодоступность при пероральном назначении (90%), причем пиковая концентрация достигается уже через 1–3 ч. Отсутствует известное влияние на другие препараты, в том числе на АЭП при комбинированном лечении. Период полувыведения препарата — около 8 ч (в центральной нервной системе — дольше), что делает возможным его двукратный прием. Дозы кеппры могут варьировать от 500 до 5000 мг/сут (30–40 мг/кг/сут) [7, 23, 24, 25].

Топамакс — сульфатзамещенный моносахарид. Он блокирует вольтажзависимые натриевые и кальциевые каналы, быстро всасывается при приеме внутрь, пик концентрации в плазме крови достигается через 1–4 ч. Дозы топамакса варьируют от 50 до 550 мг/сут (3–10 мг/кг/сут). Средний период полувыведения — 21 ч [18, 22].

Целью исследования стало изучение эффективности данных АЭП в сравнительном аспекте при лечении разных вариантов эпилепсии, в том числе в качестве экстренной помощи, при утратившей эффективность предшествующей противоэпилептической терапии с последующим использованием этих препаратов.

Мы наблюдали 37 пациентов (21 мужчина и 16 женщин) в возрасте от 1 года до 35 лет, страдающих эпилепсией. Симптоматическая височно-лобно-долевая (ЭСВЛД) эпилепсия была диагностирована у 22 больных, симптоматическая височно-долевая (ЭСВД) — у 15. Из 37 больных 14 (37,8%) ранее были оперированы по поводу эпилепсии, но эффект оказался сомнительным [8, 10]. Все пациенты обратились к врачу в связи с резким учащением припадков, которые стали носить серийное, в некоторых случаях статусное течение. До этого больные длительное время применяли различные АЭП (карбамазепин, клоназепам, радедорм, реланиум, ламиктал, вальпроаты). Учитывая отсутствие эффекта от перечисленных АЭП, решено было использовать кеппру и топамакс.

Все больные были разделены на две группы в зависимости от использовавшегося АЭП.

Курс лечения кеппрой прошли 20 больных в возрасте от 1 года до 35 лет (1-я группа наблюдений). Дозы кеппры варьировали от 500 до 2500 мг (30–50 мг/кг/сут) при однократном приеме препарата. Затем пациенты начинали принимать препарат 2 раза в сутки под контролем клинической и электроэнцефалографической (ЭЭГ) картины.

Топамакс применяли у 17 пациентов в возрасте от 1 года до 35 лет (2-я группа наблюдений). Топамакс назначали в два приема в зависимости от возраста и веса, начиная с 25 до 50 мг (от 3,0–12,5 мг/кг/сут); шаг титрования составлял 2 дня. Дозы подбирались в зависимости от динамики клинических данных и ЭЭГ.

Ежедневный клинический осмотр проводили в течение 21 дня, затем каждые 15 дней на протяжении последующих 3 мес и 1 раз в 3 мес в течение последующего года. Общий срок наблюдения составил 16 мес.

Проводилось нейропсихологическое тестирование. Общесоматическое обследование включало клинические и биохимические анализы крови. Перед началом лечения новыми АЭП всем больным для исключения грубых органических поражений головного мозга были проведены магнитно-резонансная томография и компьютерная томография на аппарате PHILIPS Gyroscan NT5 (0,5 Т) и спиральном компьютерном томографе фирмы Филипс AVE 1.

ЭЭГ записывали на мультифункциональном комплексе (Nicolet, базовая программа Bravo, мониторинговая — Endeawor). Ежедневная запись проводилась в течение 10 дней, затем через каждые 3 дня еще 11 дней, затем через каждые 15 дней на протяжении последующих 3 мес и, наконец, 1 раз в 3 мес в течение года.

Использовали гамма-камеру АДАС Solus — EPIC (Филипс), работающую в режиме однофотонного эмиссионного компьютерного томографа (ОФЭКТ). В сочетании с другими адекватными тестами и имеющимися у пациента клиническими симптомами данное исследование позволяет собрать необходимую диагностическую и прогностическую информацию [9, 13]. По результатам ОФЭКТ определяли, как влияют кеппра и топамакс на степень изменения перфузии мозговой ткани.

Кеппру назначали в режиме политерапии. До начала лечения кеппрой пациенты применяли следующие препараты и их сочетания: депакин, топамакс — 6,6%; депакин, финлепсин — 16,6%; финлепсин, ламиктал — 6,6%; депакин хроно — 52%; финлепсин — 13,3%. Принимая во внимание значительное ухудшение состояния всех больных (серии приступов, эпилептические статусы), при том что различные комбинации используемых АЭП и увеличение их доз не оказывали сколько-нибудь положительного эффекта, мы начинали лечение кеппрой с «ударной дозы». Первая доза составляла 500–1500 мг, на вторые сутки ее увеличивали до 1500–2000 мг в два приема. Эта тактика отличалась от рекомендуемой другими авторами [7, 14, 23, 24] и была основана на таких фармакологических данных, как быстрое накопление (достижение пиковой концентрации в сыворотке крови в течение 1–3 ч), длительный период полувыведения, отсутствие метаболической активности и влияния на другие АЭП.

Клинический эффект в виде урежения припадков на 43% (р 0,05).

В течение первых 2 сут у больных происходило изменение качества припадков, упрощалась структура приступа: не было генерализованных припадков, уменьшалось время приступа. Значительное урежение припадков происходило в период с 7-х по 10-е сутки и составило в среднем 81,87% (р 0,05). Отмечены быстрое падение ИЭ в первую неделю терапии, обычно — на 3–4-й день, реже — на 1-2-й день от начала применения препарата, затем его стабильный уровень и некоторый подъем на 2–3-й неделе лечения. При достижении клинического эффекта достигался стабильный уровень ИЭ.

У 6 (28,6%) пациентов, получавших кеппру, диагностически значимых изменений ЭЭГ не выявлено.

При анализе данных ОФЭКТ по зонам головного мозга в момент обострения определялось неравномерное повышенное накопление маркера перфузии в левой височной доле: на поперечных и фронтальных срезах выявлялись области с повышенным включением маркера мозгового кровотока в правой верхней лобной извилине (значение асимметрии накопления — 16%), в правой теменно-височной области (асимметрия — 30–35%); при секторальном анализе — с относительным снижением в области нижней лобной извилины (асимметрия — 11–21%).

Через 10 дней после начала лечения было отмечено, что контуры левого и правого полушария стали относительно симметричны. Распределение маркера перфузии неравномерное. По поперечным и фронтальным срезам максимальные значения асимметрии выявлены в затылочных областях (асимметрия — до 33%, больше справа), теменных областях (асимметрия — 18–23%, больше справа), в височных областях (асимметрия — 14–27%, больше справа). В лобных долях перфузия нормализовалась, значения асимметрии не превышали физиологических.

Топамакс назначали в режиме политерапии. До назначения топамакса пациенты принимали следующие сочетания АЭП: депакин хроно, кеппра — 6,4%; депакин хроно, финлепсин — 6,4%; финлепсин, ламиктал — 9,6%; депакин хроно, ламиктал — 6,4%; финлепсин — 9,6%, депакин хроно — 61,2%. Для решения вопроса об эффективности препаратов вальпроевой кислоты также применяли пробу с внутривенным введением депакина для инъекций [11, 12]. Принимая во внимание значительное ухудшение состояния больных (серии приступов, эпилептические статусы), а также учитывая, что различные комбинации используемых АЭП и увеличение их доз не оказывали сколько-нибудь положительного эффекта, мы начинали лечение топамаксом с «ударной дозы» на фоне ранее проводившейся терапии в режиме экстренной помощи. Первая доза составляла 25–75 мг (при средней суточной дозе от 1,5 до 12,5 мг/кг/сут), на вторые сутки дозу увеличивали до 50-100 мг в два приема. Эта тактика отличается от рекомендуемой другими авторами [1, 2, 4, 21] и основывается на таких фармакологических данных, как быстрое накопление (достижение пиковой концентрации в сыворотке крови в течение 1–4 ч), средний период полувыведения (21 ч), отсутствие активных метаболитов и влияния на другие АЭП [17, 22].

Клинический эффект в виде урежения припадков на 37% (р 0,05).

В течение первых 2 сут у больных происходило изменение качества припадков, упрощалась структура приступа: не отмечались генерализованные припадки, уменьшалось время приступа. Значительное урежение припадков происходило в период с 7-х по 10-е сутки и составило в среднем 73,92% (р 0,05).

У 10 (58,82%) из 17 пациентов, получавших топамакс, регистрировалось снижение ИЭ в среднем на 70–80%. У 4 (23,53%) диагностически значимых изменений ЭЭГ не выявлено. У 3 (17,64%) пациентов регистрировалось увеличение ИЭ в среднем на 18–22%.

Что касается побочных эффектов, со стороны центральной нервной системы и периферической нервной системы, особенно в период подбора в первые 2 сут, были отмечены атаксия, нарушение концентрации внимания, спутанность сознания, головокружение. У 5 (29,41%) больных возникало чувство тошноты (успешно купировавшееся церукалом). В связи с тем что топамакс преимущественно использовался в составе комбинированной терапии, установить точную причину развития побочных эффектов было сложно.

При анализе ежедневных записей ЭЭГ отмечено быстрое падение ИЭ в первую неделю лечения (обычно это снижение ИЭ начиналось на 3–4-й день, реже — на 1– 2-й день применения препарата), затем — стабильный уровень ИЭ и небольшой подъем ИЭ во 2–3-ю неделю применения препарата. При достижении терапевтической дозы достигался стабильный уровень ИЭ, как правило, значительно более низкий, чем до лечения, либо было отмечено, что ИЭ приближается к 0. Такая динамика имела место у 10 (58,82%) пациентов из 17. При отсутствии терапевтического эффекта стадийность изменений ИЭ сглажена или не наблюдалась, ежедневные колебания ИЭ носили хаотичный характер.

В течение 16 мес терапия не менялась. Состояние оставалось стабильным. Эпилептические статусы и серии приступов не отмечены.

При анализе данных ОФЭКТ по зонам головного мозга в момент обострения определялось повышенное накопление маркера перфузии в височных, теменных и затылочных областях, что указывает на наличие в этих областях эпилептической активности. Через 10 дней после начала лечения было отмечено, что контуры левого и правого полушария стали относительно симметричны. Распределение маркера перфузии более равномерное. Данные результаты подтверждают улучшение мозговой перфузии под влиянием топамакса.

Сравнение эффективности кеппры и топамакса выявило, что в отношении уменьшения частоты эпилептических припадков эффективность обоих препаратов оказалась практически одинаковой. Отмечена тенденция к уменьшению выраженности прежде всего пароксизмальной симптоматики уже в ранние сроки (до 7 сут). Редуцируется структура пароксизмального синдрома: исчезает аура, сокращаются длительность и сила тонических и клонических судорог. Упрощается структура сложных пароксизмов с психомоторными компонентами. Уменьшается продолжительность приступов, видоизменяется и постприступный период: отсутствуют головные боли, легче переносятся явления вегетативного и психологического дискомфорта (чаще при применении топамакса), сокращаются и ослабевают астенические и вегетативные проявления после больших судорожных припадков (чаще при применении кеппры). У ряда больных купируются постприступные дистимии и дисфории. Не наблюдалось повторения эпилептических статусов, характерных для генерализованных форм эпилепсии. Регрессировали имевшиеся психические девиации (дистимии, дисфории) и невротические расстройства (депрессия, ипохондрия, сверхценные идеи).

По данным ОФЭКТ выявили положительную динамику в виде более равномерного распределения маркера мозгового кровотока в тканях мозга.

Не было отмечено какого-либо выраженного искажающего влияния на ЭЭГ препаратов топамакс и кеппра. Эти препараты быстро «санируют» ЭЭГ. Топамакс имеет более пологую и плавную кривую снижения ИЭ, но снижает его сильнее, чем кеппра. Этот вывод требует проверки на большем количестве случаев.

Положительная динамика ЭЭГ — показателей наблюдается спустя несколько недель после применения препаратов. Резкое падение ИЭ в первые 7–10 дней после назначения говорит о начале действия препаратов.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

А. С. Шершевер, доктор медицинских наук
С. А. Лаврова, А. В. Телегин, А. В. Гриб
Свердловский областной онкологический диспансер, Межрегиональный нейрохирургический центр им. проф. Д. Г. Шефера, Екатеринбург

Использованные источники: www.lvrach.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Болят ноги эпилепсия

  Зпрр эпилепсия лечение

  Эпилептологи лечение эпилепсии

  Что означает приступ эпилепсии

Затылочная эпилепсия кеппра

Говорят, что эпилепсия – болезнь гениев. О великих эпилептиках знают даже школьники: Александр Македонский, Юлий Цезарь, Плиний, Калигула, Платон, Сократ – в древние времена мысль, что называется, сотрясалась этой болезнью. Наполеон Бонапарт, Ницше, Нобель и Достоевский также являются классическими примерами подвластности великих умов этой болезни. Еще известно, что эпилептические припадки были у апостола Павла, Будды и Магомета, императора Карла V, и Петра I. А еще Чарльз Диккенс, лодр Байрон, Данте, Петрарка, Ван Гог, Льюис Керолл, Эдгар По, Гендель, Мусоргский – по-видимому, творческие люди особенно предрасположены к эпилепсии.

Впрочем, сегодня эпилепсия распространена не меньше, чем сахарный диабет, и болеют ею свыше 1% населения нашей планеты. Далеко не все они, конечно, обладают исключительными способностями и талантами, но страдают они не меньше, чем великие умы и мировые знаменитости.
Болеть эпилепсией тяжело, смотреть на ее проявления невыносимо. Потому что, ни с того ни с сего, человека в полном уме и памяти кидает об землю и начинает трясти, крутить и подбрасывать – лицо его перекашивается, глаза закатываются, весь он покрывается потом, и зачастую все это сопровождается тошнотой и рвотой.
Все это и называется эпилепсией или простыми парциальными припадками, которые вызываются поражением головного мозга. Причин заболевания может быть великое множество, и почти в половине случаев их не удается точно определить.

И возраст, и наследственность…

Так, например, считается, что причиной припадков у новорожденных и маленьких детей становятся тяжелая гипоксия во время родов, осложнения во внутриутробном периоде, а также генетические дефекты обмена веществ, а также перинатальные поражения. Дети могут заболеть эпилепсией после инфекции, проникшей в нервную систему. При высокой температуре и лихорадке у 5% малышей могут случиться судороги, и в половине случаев они повторятся снова в виде припадков.
Черепно-мозговые травмы становятся распространенной причиной возникновения эпилепсии в молодом возрасте. После 20 лет эпилепсию может вызвать и опухоль головного мозга. А для зрелых и пожилых людей фактором, способным вызвать эту болезнь, становятся возрастные изменения головного мозга – дегенеративные и сосудистые болезни. К примеру, после ишемического инсульта, эпилепсия появляется у 10% пациентов.
Определенное влияние на заболевание некоторыми видами эпилепсии оказывает наследственность. Если в роду у кого-то были парциальные припадки, вероятность проявления болезни у потомства достаточно большая.

Отличный от других

В лечении эпилепсии важно определить ее причину и форму, чтобы свести к минимуму проявления болезни и максимально адаптировать человека к жизни. Большая роль в лечении эпилепсии отводится лекарственным препаратам. Одним из наиболее эффективных современных средств является препарат Кеппра, активным веществом которого является леветирацетам. Природа действия этого вещества досконально не изучена, однако отмечается, что его действие принципиально отличается от того, как работают другие средства против эпилепсии.
Применяют препарат для монотерапии при эпилепсии у взрослых и подростков старше 16 лет. Парциальные припадки могут быть вторично генерализированы или не иметь данного проявления.
В комплексной терапии это лекарственное средство применяют для лечения взрослых и детей с миоклоническими судорогами и некоторыми другими видами эпилепсии. Пациентам пожилого возраста производится корректировка доз данного лекарства.
Препарат выпускается в Бельгии, и хорошо зарекомендовал себя в европейской медицинской практике. Кеппра купить можно в сети аптек Украины и на специализированных сайтах в сети Интернет. Применять препарат нужно строго по предписанию врача, следуя инструкции по применению и учитывая специфику его использования.

Клиника эпилепсии характеризуется судорожными и бессудорожными припадками
В ряде случаев используется сочетание противосудорожных препаратов с бурой,, кофеином (смесь.

Течение травматической эпилепсии различно и по форме припадков, и по их частоте.
Отмечать в дневнике уменьшение дозы препарата или увеличение ее и соответственно.

Продолжительность тонической фазы припадка — 10—30 секунд.
Необходимо помнить, что больным эпилепсией нельзя назначать препараты камфоры, кардиазола.

ЭПИЛЕПСИЯ . — заболевание, проявляющееся приступообразными расстройствами сознания с двигательными
При легких формах — припадки редки (до 1 раза в год) и однотипны.

Использованные источники: www.bibliotekar.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Болят ноги эпилепсия

  Как избавиться от эпилепсии дома

  Эпилептологи лечение эпилепсии

Просмотр полной версии : Эпилепсия. Какая?

Здравствуйте! У моей дочери эпилепсия, только каждый раз после визита к эпилептологу у нас новый диагноз. Фокальная затылочная эпилепсия, височная симтоматическая, затылочная симтоматическая, затылочная идиопатическая синдром Панайотопулоса, лобная симтоматическая… в последний раз уже не стали озвучивать диагноз, очаг опять был в другом месте.Стремительные роды на 42 неделе, ребенок на ИВЛ11 суток, выписали с диагнозом Церебральная ишемия 2стс-м угнетения ЦНС, сопутствующий род. Травма шейного отдела позвонка, тетрапарез, гипоксическая кардиопатия, РДС II,II ст. гемо…гический синдром (желудочное кровотечение). Развивалась в норме в 10,5 месяцев пошла, разговаривать тоже начала вовремя, по развитию не отставала от сверстников. Глазное дно, и другие обследования всегда были в норме. Только в 7 месяцев стала плохо спать, почти ежедневно ночью была рвота (я думала, что просто молока много выпивает на ночь), но к году и 4 месяцам сон нормализовался (ЭЭГ тогда не делали, никто не надоумил). До 3 лет все было отлично. В 3 года на фоне кишечной инфекции, ночью под утро был первый приступ, началась рвота, на вопросы она не отвечала, судорог не было,взгляд и голова были повернуты вправо, потом обкакалась (был понос) и уснула, продолжалось 5-7 минут. Следующий приступ произошел в садике во время дневного сна, ребенок проснулся минут через 15-20, после того как заснула, началась рвота, постепенно перестала отвечать на вопросы и реагировать на окружающих, голова и взгляд были направлены вправо и в таком состоянии 1,5 часа. Следующие два приступа были аналогичные с продолжительностью до 2,5 часов однажды после 2,5 часов началась судорога в левой руке, сняли приступ реланиумом. После второго приступа нам назначили депакин, с каждым приступом дозу поднимали, приступы на депакине были с самым большим промежутком 2месяца 3 нед, на депакине было 4 длительных приступа. Потом нам сменили депакин на финлепсин, приступы сократились по продолжительности в среднем до 10 минут, чаще всего приступы начинались во время обеденного сна с рвоты, либо были позывы к рвоте, потом постепенно отнималась речь, могли быть и рано утром при пробуждении, это случалось реже. Приступы на финлепсине стали протекать значительно легче, НО они участились, промежуток между приступами сократился до 10 дней, и ребенок стал очень плохо спать ночью. Финлепсин нам сменили осполотом, при введении осполота при его минимальной дозе, промежуток между приступами увеличился до 2,5 месяцев, потом, к сожалению, при наращивании дозы и полной отмене финлепсина приступы участились опять до 10 дней. Всего было 13 приступов, все были не менее 7 минут, самый длительный 2,5 часа. Все приступы сопровождались рвотой, либо позывами к рвоте, в большинстве приступов было отведение головы и взгляда вправо. Бледнеет. Постепенно ребенок перестает отвечать на вопросы, хотя есть ощущение, что слышит (по крайней мере, в начале приступа), судорог нет, есть какое-то мелкое подрагивание, конечности не напряжены.
Делали МРТ, описание тут[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]) хочу сказать, ни один эпилептолог которые видели сами снимки и лучший нейрохирург в городе не согласились с тем, что есть мезиальный склероз.
Это ЭЭГ сделанное в январе 2008г в Германии
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Это майское ЭЭГ
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Это ВЭЭГ октябрь 2008

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Это результаты последнего обследования в декабре
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

С 28 октября нам ввели кеппру. Сейчас ребенок принимает осполот 50+50 (сняли 75мг) и кеппру 350мг+500мг. с 20 октября нет приступов (это самый длительный промежуток. Подскажите пожалуйста, что происходит с ребенком, какой прогноз для нее? Сейчас она развивается в норме, неврологический статус, как я понимаю, тоже без особенностей. Единственное, она отстает от сверстников в физическом развитии, не умеет прыгать на одной ноге, боится высоты.

Делали МРТ, . хочу сказать, ни один эпилептолог которые видели сами снимки и лучший нейрохирург в городе не согласились с тем, что есть мезиальный склероз.

Отсканируйте и выложите, интересует мнение наших специалистов (коллег)

Использованные источники: forums.rusmedserv.com

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Болят ноги эпилепсия

  Припадок эпилепсии лечение

  Симптоматическая эпилепсия таблетки

Роландическая эпилепсия

Роландическая эпилепсия (доброкачественная) – это фокальная эпилепсия, детерминированная генетически. Это заболевание связано с тем, что с возрастом кора центрально-височной области мозга человека становится гипер-возбудимой.

Роландическая эпилепсия, приступы

Приступы, характерные для роландической эпилепсии, носят редкий характер, возникают в основном по ночам, они судорожные и ограничиваются одной половиной лица, глотки и языка. Реже появляются генерализованные эпилептические приступы.

Описание роландической эпилепсии

Роландическая эпилепсия – это наиболее распространенная патология среди фокальных эпилепсий доброкачественного характера. 15% заболеваний эпилепсией среди детей (до 15 лет) и примерно 20% заболеваний судорожным синдромом в детском возрасте – это, по сути, доброкачественная роландическая эпилепсия.

Частота заболевания равна 21 случай на 100 тысяч детей. Данный вид эпилепсии дебютирует в возрастном периоде 2-14 лет, однако 85% случаев диагностируется в возрасте 4-10 лет. Роландическая эпилепсия не нарушает психофизическое и психоневрологическое развитие ребёнка, это заболевание полностью пропадает в конце подросткового периода (эпи-приступы прекращаются в 15-18 лет).

Роландическая эпилепсия, причины и приступы

Причины заболевания этой доброкачественной эпилепсией точно не установлены. От 20 до 60% случаев заболевания носят наследственный характер, однако нет прямого аутосомно-рецессивного или аутосомно-доминантного наследования.

Существует полигенная теория наследования роландической эпилепсии, которая гласит, что это заболевание детерминируют два разных гена

В большинстве случаев перед приступом возникает сенсорная аура: одностороннее чувство пощипывания, онемения или покалывания в области лица, губ, дёсен, языка и в глотке. Потом приходит моторный пароксизм в виде тонических или клонических мышечных сокращений или их сочетания.

Приступы эпилепсии бывают фарингооральными или гемифациальными, это зависит от места, где они наблюдаются. Если судороги локализованы в лицевых мышцах, случаются гемифациальные приступы, если есть односторонние судороги мышц губ, языка, гортани и глотки, появляются фарингооральные приступы, сопровождаемые нарушениями речи и гиперсаливацией.

Продолжительность приступов доброкачественной роландической эпилепсии невелика, в основном – 2-3 минуты, частота также небольшая.

Приступы могут быть как единичными, так и повторяться несколько раз в год. В начале развития роландической эпилепсии приступы происходят чаще, с возрастом появляются всё реже и реже.

Клинические особенности болезни и данные ЭЭГ, а также данные полисомнографии и МРТ мозга (при необходимости), помогают в постановке верного диагноза при заболевании эпилепсией.

Впрочем, именно ЭЭГ –основной способ диагностики роландической эпилепсии. У некоторых пациентов изменения ЭЭГ можно наблюдать только когда они спят. Если проводится нормальная дневная ЭЭГ, вдобавок требуется провести ночной ЭЭГ-мониторинг или полисомнографию.

Лечение роландической эпилепсии

Вопрос лечения доброкачественной роландической эпилепсии непрост и неоднозначен.

Детские неврологи и эпилептологи до сих пор активно дискутируют на тему, целесообразно ли лечить доброкачественную роландическую эпилепсию.

Главная причина спора в том, что данный вид эпилепсии проходит сам по себе к определённому возрасту независимо от того, какое лечение проводилось и было ли оно вообще. Поэтому многие врачи склонны полагать, что назначать антиэпилептическую терапию вовсе не обязательно.

Другие же врачи утверждают, что, когда ребёнку ставится диагноз «доброкачественная роландическая эпилепсия», всегда есть вероятность ошибки в постановке диагноза.

Вдобавок заболевание может перейти в атипичную доброкачественную фокальную эпилепсию (синдром псевдоленнокса), поэтому врачи рекомендуют провести антиэпилептическую терапию, если эпиприступы будут повторяться.

Доброкачественная роландическая эпилепсия сопровождается простыми парциальными эпи-приступами, протекающими без потери сознания.

Лечение детей с диагнозом «доброкачественная роландическая эпилепсия» всегда происходит с использованием только одного противоэпилептического препарата – так называемая монотерапия.

Вначале, как правило, назначается один из препаратов вальпроевой кислоты (конвульсофин, депакин или конвулекс). Если препарат неэффективен, или у пациента есть непереносимость действующих веществ, обычно переходят на топамакс (топирамат) или леветирацетам (кеппра).

Для детей после 7 лет часто назначают карбомазепин (финлепсин), но с этим лекарством нужно быть крайне внимательным: в редких случаях его применение приводит к тому, что приступы учащаются – возникает феномен аггравации.

Специальность: Невролог, Эпилептолог, Врач функциональной диагностики Стаж 15 лет / Врач первой категории.

Использованные источники: epi-lepsy.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Болят ноги эпилепсия

  Как избавиться от эпилепсии дома

  Зпрр эпилепсия лечение

Динамика показателей как критерий оценки качества лечения эпилепсии противосудорожными препаратами

Противосудорожные препараты традиционно применяются для лечения эпилепсии. При этом предполагается длительная терапия, которую можно рассматривать как компромисс между клинической эффективностью, токсичностью и стоимостью лечения. Современные антиэпилепт

Противосудорожные препараты традиционно применяются для лечения эпилепсии. При этом предполагается длительная терапия, которую можно рассматривать как компромисс между клинической эффективностью, токсичностью и стоимостью лечения. Современные антиэпилептические препараты (АЭП) позволяют добиться ремиссии в 65% случаев, снизить частоту приступов — в 85% [1, 4, 20, 25].

Новыми АЭП, эффективно купирующими судорожные состояния различного генеза, являются леветирацетам (кеппра) и топирамат (топамакс), которые пока еще недостаточно широко используются в неврологической практике, хотя отличаются от АЭП первой генерации лучшей переносимостью и безопасностью при длительном применении [1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 14, 15].

Кеппра — структурный аналог пирацетама [20], который по своим свойствам приближается к оптимальной фармакокинетике для АЭП. Его отличают высокая биодоступность при пероральном назначении (90%), причем пиковая концентрация достигается уже через 1–3 ч. Отсутствует известное влияние на другие препараты, в том числе на АЭП при комбинированном лечении. Период полувыведения препарата — около 8 ч (в центральной нервной системе — дольше), что делает возможным его двукратный прием. Дозы кеппры могут варьировать от 500 до 5000 мг/сут (30–40 мг/кг/сут) [7, 23, 24, 25].

Топамакс — сульфатзамещенный моносахарид. Он блокирует вольтажзависимые натриевые и кальциевые каналы, быстро всасывается при приеме внутрь, пик концентрации в плазме крови достигается через 1–4 ч. Дозы топамакса варьируют от 50 до 550 мг/сут (3–10 мг/кг/сут). Средний период полувыведения — 21 ч [18, 22].

Целью исследования стало изучение эффективности данных АЭП в сравнительном аспекте при лечении разных вариантов эпилепсии, в том числе в качестве экстренной помощи, при утратившей эффективность предшествующей противоэпилептической терапии с последующим использованием этих препаратов.

Мы наблюдали 37 пациентов (21 мужчина и 16 женщин) в возрасте от 1 года до 35 лет, страдающих эпилепсией. Симптоматическая височно-лобно-долевая (ЭСВЛД) эпилепсия была диагностирована у 22 больных, симптоматическая височно-долевая (ЭСВД) — у 15. Из 37 больных 14 (37,8%) ранее были оперированы по поводу эпилепсии, но эффект оказался сомнительным [8, 10]. Все пациенты обратились к врачу в связи с резким учащением припадков, которые стали носить серийное, в некоторых случаях статусное течение. До этого больные длительное время применяли различные АЭП (карбамазепин, клоназепам, радедорм, реланиум, ламиктал, вальпроаты). Учитывая отсутствие эффекта от перечисленных АЭП, решено было использовать кеппру и топамакс.

Все больные были разделены на две группы в зависимости от использовавшегося АЭП.

Курс лечения кеппрой прошли 20 больных в возрасте от 1 года до 35 лет (1-я группа наблюдений). Дозы кеппры варьировали от 500 до 2500 мг (30–50 мг/кг/сут) при однократном приеме препарата. Затем пациенты начинали принимать препарат 2 раза в сутки под контролем клинической и электроэнцефалографической (ЭЭГ) картины.

Топамакс применяли у 17 пациентов в возрасте от 1 года до 35 лет (2-я группа наблюдений). Топамакс назначали в два приема в зависимости от возраста и веса, начиная с 25 до 50 мг (от 3,0–12,5 мг/кг/сут); шаг титрования составлял 2 дня. Дозы подбирались в зависимости от динамики клинических данных и ЭЭГ.

Ежедневный клинический осмотр проводили в течение 21 дня, затем каждые 15 дней на протяжении последующих 3 мес и 1 раз в 3 мес в течение последующего года. Общий срок наблюдения составил 16 мес.

Проводилось нейропсихологическое тестирование. Общесоматическое обследование включало клинические и биохимические анализы крови. Перед началом лечения новыми АЭП всем больным для исключения грубых органических поражений головного мозга были проведены магнитно-резонансная томография и компьютерная томография на аппарате PHILIPS Gyroscan NT5 (0,5 Т) и спиральном компьютерном томографе фирмы Филипс AVE 1.

ЭЭГ записывали на мультифункциональном комплексе (Nicolet, базовая программа Bravo, мониторинговая — Endeawor). Ежедневная запись проводилась в течение 10 дней, затем через каждые 3 дня еще 11 дней, затем через каждые 15 дней на протяжении последующих 3 мес и, наконец, 1 раз в 3 мес в течение года.

Использовали гамма-камеру АДАС Solus — EPIC (Филипс), работающую в режиме однофотонного эмиссионного компьютерного томографа (ОФЭКТ). В сочетании с другими адекватными тестами и имеющимися у пациента клиническими симптомами данное исследование позволяет собрать необходимую диагностическую и прогностическую информацию [9, 13]. По результатам ОФЭКТ определяли, как влияют кеппра и топамакс на степень изменения перфузии мозговой ткани.

Кеппру назначали в режиме политерапии. До начала лечения кеппрой пациенты применяли следующие препараты и их сочетания: депакин, топамакс — 6,6%; депакин, финлепсин — 16,6%; финлепсин, ламиктал — 6,6%; депакин хроно — 52%; финлепсин — 13,3%. Принимая во внимание значительное ухудшение состояния всех больных (серии приступов, эпилептические статусы), при том что различные комбинации используемых АЭП и увеличение их доз не оказывали сколько-нибудь положительного эффекта, мы начинали лечение кеппрой с «ударной дозы». Первая доза составляла 500–1500 мг, на вторые сутки ее увеличивали до 1500–2000 мг в два приема. Эта тактика отличалась от рекомендуемой другими авторами [7, 14, 23, 24] и была основана на таких фармакологических данных, как быстрое накопление (достижение пиковой концентрации в сыворотке крови в течение 1–3 ч), длительный период полувыведения, отсутствие метаболической активности и влияния на другие АЭП.

Клинический эффект в виде урежения припадков на 43% (р 0,05).

В течение первых 2 сут у больных происходило изменение качества припадков, упрощалась структура приступа: не было генерализованных припадков, уменьшалось время приступа. Значительное урежение припадков происходило в период с 7-х по 10-е сутки и составило в среднем 81,87% (р 0,05). Отмечены быстрое падение ИЭ в первую неделю терапии, обычно — на 3–4-й день, реже — на 1-2-й день от начала применения препарата, затем его стабильный уровень и некоторый подъем на 2–3-й неделе лечения. При достижении клинического эффекта достигался стабильный уровень ИЭ.

У 6 (28,6%) пациентов, получавших кеппру, диагностически значимых изменений ЭЭГ не выявлено.

При анализе данных ОФЭКТ по зонам головного мозга в момент обострения определялось неравномерное повышенное накопление маркера перфузии в левой височной доле: на поперечных и фронтальных срезах выявлялись области с повышенным включением маркера мозгового кровотока в правой верхней лобной извилине (значение асимметрии накопления — 16%), в правой теменно-височной области (асимметрия — 30–35%); при секторальном анализе — с относительным снижением в области нижней лобной извилины (асимметрия — 11–21%).

Через 10 дней после начала лечения было отмечено, что контуры левого и правого полушария стали относительно симметричны. Распределение маркера перфузии неравномерное. По поперечным и фронтальным срезам максимальные значения асимметрии выявлены в затылочных областях (асимметрия — до 33%, больше справа), теменных областях (асимметрия — 18–23%, больше справа), в височных областях (асимметрия — 14–27%, больше справа). В лобных долях перфузия нормализовалась, значения асимметрии не превышали физиологических.

Топамакс назначали в режиме политерапии. До назначения топамакса пациенты принимали следующие сочетания АЭП: депакин хроно, кеппра — 6,4%; депакин хроно, финлепсин — 6,4%; финлепсин, ламиктал — 9,6%; депакин хроно, ламиктал — 6,4%; финлепсин — 9,6%, депакин хроно — 61,2%. Для решения вопроса об эффективности препаратов вальпроевой кислоты также применяли пробу с внутривенным введением депакина для инъекций [11, 12]. Принимая во внимание значительное ухудшение состояния больных (серии приступов, эпилептические статусы), а также учитывая, что различные комбинации используемых АЭП и увеличение их доз не оказывали сколько-нибудь положительного эффекта, мы начинали лечение топамаксом с «ударной дозы» на фоне ранее проводившейся терапии в режиме экстренной помощи. Первая доза составляла 25–75 мг (при средней суточной дозе от 1,5 до 12,5 мг/кг/сут), на вторые сутки дозу увеличивали до 50-100 мг в два приема. Эта тактика отличается от рекомендуемой другими авторами [1, 2, 4, 21] и основывается на таких фармакологических данных, как быстрое накопление (достижение пиковой концентрации в сыворотке крови в течение 1–4 ч), средний период полувыведения (21 ч), отсутствие активных метаболитов и влияния на другие АЭП [17, 22].

Клинический эффект в виде урежения припадков на 37% (р 0,05).

В течение первых 2 сут у больных происходило изменение качества припадков, упрощалась структура приступа: не отмечались генерализованные припадки, уменьшалось время приступа. Значительное урежение припадков происходило в период с 7-х по 10-е сутки и составило в среднем 73,92% (р 0,05).

У 10 (58,82%) из 17 пациентов, получавших топамакс, регистрировалось снижение ИЭ в среднем на 70–80%. У 4 (23,53%) диагностически значимых изменений ЭЭГ не выявлено. У 3 (17,64%) пациентов регистрировалось увеличение ИЭ в среднем на 18–22%.

Что касается побочных эффектов, со стороны центральной нервной системы и периферической нервной системы, особенно в период подбора в первые 2 сут, были отмечены атаксия, нарушение концентрации внимания, спутанность сознания, головокружение. У 5 (29,41%) больных возникало чувство тошноты (успешно купировавшееся церукалом). В связи с тем что топамакс преимущественно использовался в составе комбинированной терапии, установить точную причину развития побочных эффектов было сложно.

При анализе ежедневных записей ЭЭГ отмечено быстрое падение ИЭ в первую неделю лечения (обычно это снижение ИЭ начиналось на 3–4-й день, реже — на 1– 2-й день применения препарата), затем — стабильный уровень ИЭ и небольшой подъем ИЭ во 2–3-ю неделю применения препарата. При достижении терапевтической дозы достигался стабильный уровень ИЭ, как правило, значительно более низкий, чем до лечения, либо было отмечено, что ИЭ приближается к 0. Такая динамика имела место у 10 (58,82%) пациентов из 17. При отсутствии терапевтического эффекта стадийность изменений ИЭ сглажена или не наблюдалась, ежедневные колебания ИЭ носили хаотичный характер.

В течение 16 мес терапия не менялась. Состояние оставалось стабильным. Эпилептические статусы и серии приступов не отмечены.

При анализе данных ОФЭКТ по зонам головного мозга в момент обострения определялось повышенное накопление маркера перфузии в височных, теменных и затылочных областях, что указывает на наличие в этих областях эпилептической активности. Через 10 дней после начала лечения было отмечено, что контуры левого и правого полушария стали относительно симметричны. Распределение маркера перфузии более равномерное. Данные результаты подтверждают улучшение мозговой перфузии под влиянием топамакса.

Сравнение эффективности кеппры и топамакса выявило, что в отношении уменьшения частоты эпилептических припадков эффективность обоих препаратов оказалась практически одинаковой. Отмечена тенденция к уменьшению выраженности прежде всего пароксизмальной симптоматики уже в ранние сроки (до 7 сут). Редуцируется структура пароксизмального синдрома: исчезает аура, сокращаются длительность и сила тонических и клонических судорог. Упрощается структура сложных пароксизмов с психомоторными компонентами. Уменьшается продолжительность приступов, видоизменяется и постприступный период: отсутствуют головные боли, легче переносятся явления вегетативного и психологического дискомфорта (чаще при применении топамакса), сокращаются и ослабевают астенические и вегетативные проявления после больших судорожных припадков (чаще при применении кеппры). У ряда больных купируются постприступные дистимии и дисфории. Не наблюдалось повторения эпилептических статусов, характерных для генерализованных форм эпилепсии. Регрессировали имевшиеся психические девиации (дистимии, дисфории) и невротические расстройства (депрессия, ипохондрия, сверхценные идеи).

По данным ОФЭКТ выявили положительную динамику в виде более равномерного распределения маркера мозгового кровотока в тканях мозга.

Не было отмечено какого-либо выраженного искажающего влияния на ЭЭГ препаратов топамакс и кеппра. Эти препараты быстро «санируют» ЭЭГ. Топамакс имеет более пологую и плавную кривую снижения ИЭ, но снижает его сильнее, чем кеппра. Этот вывод требует проверки на большем количестве случаев.

Положительная динамика ЭЭГ — показателей наблюдается спустя несколько недель после применения препаратов. Резкое падение ИЭ в первые 7–10 дней после назначения говорит о начале действия препаратов.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

А. С. Шершевер, доктор медицинских наук
С. А. Лаврова, А. В. Телегин, А. В. Гриб
Свердловский областной онкологический диспансер, Межрегиональный нейрохирургический центр им. проф. Д. Г. Шефера, Екатеринбург

Использованные источники: www.lvrach.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Болят ноги эпилепсия

  Как избавиться от эпилепсии дома

  Что означает приступ эпилепсии

Затылочная эпилепсия кеппра

Говорят, что эпилепсия – болезнь гениев. О великих эпилептиках знают даже школьники: Александр Македонский, Юлий Цезарь, Плиний, Калигула, Платон, Сократ – в древние времена мысль, что называется, сотрясалась этой болезнью. Наполеон Бонапарт, Ницше, Нобель и Достоевский также являются классическими примерами подвластности великих умов этой болезни. Еще известно, что эпилептические припадки были у апостола Павла, Будды и Магомета, императора Карла V, и Петра I. А еще Чарльз Диккенс, лодр Байрон, Данте, Петрарка, Ван Гог, Льюис Керолл, Эдгар По, Гендель, Мусоргский – по-видимому, творческие люди особенно предрасположены к эпилепсии.

Впрочем, сегодня эпилепсия распространена не меньше, чем сахарный диабет, и болеют ею свыше 1% населения нашей планеты. Далеко не все они, конечно, обладают исключительными способностями и талантами, но страдают они не меньше, чем великие умы и мировые знаменитости.
Болеть эпилепсией тяжело, смотреть на ее проявления невыносимо. Потому что, ни с того ни с сего, человека в полном уме и памяти кидает об землю и начинает трясти, крутить и подбрасывать – лицо его перекашивается, глаза закатываются, весь он покрывается потом, и зачастую все это сопровождается тошнотой и рвотой.
Все это и называется эпилепсией или простыми парциальными припадками, которые вызываются поражением головного мозга. Причин заболевания может быть великое множество, и почти в половине случаев их не удается точно определить.

И возраст, и наследственность…

Так, например, считается, что причиной припадков у новорожденных и маленьких детей становятся тяжелая гипоксия во время родов, осложнения во внутриутробном периоде, а также генетические дефекты обмена веществ, а также перинатальные поражения. Дети могут заболеть эпилепсией после инфекции, проникшей в нервную систему. При высокой температуре и лихорадке у 5% малышей могут случиться судороги, и в половине случаев они повторятся снова в виде припадков.
Черепно-мозговые травмы становятся распространенной причиной возникновения эпилепсии в молодом возрасте. После 20 лет эпилепсию может вызвать и опухоль головного мозга. А для зрелых и пожилых людей фактором, способным вызвать эту болезнь, становятся возрастные изменения головного мозга – дегенеративные и сосудистые болезни. К примеру, после ишемического инсульта, эпилепсия появляется у 10% пациентов.
Определенное влияние на заболевание некоторыми видами эпилепсии оказывает наследственность. Если в роду у кого-то были парциальные припадки, вероятность проявления болезни у потомства достаточно большая.

Отличный от других

В лечении эпилепсии важно определить ее причину и форму, чтобы свести к минимуму проявления болезни и максимально адаптировать человека к жизни. Большая роль в лечении эпилепсии отводится лекарственным препаратам. Одним из наиболее эффективных современных средств является препарат Кеппра, активным веществом которого является леветирацетам. Природа действия этого вещества досконально не изучена, однако отмечается, что его действие принципиально отличается от того, как работают другие средства против эпилепсии.
Применяют препарат для монотерапии при эпилепсии у взрослых и подростков старше 16 лет. Парциальные припадки могут быть вторично генерализированы или не иметь данного проявления.
В комплексной терапии это лекарственное средство применяют для лечения взрослых и детей с миоклоническими судорогами и некоторыми другими видами эпилепсии. Пациентам пожилого возраста производится корректировка доз данного лекарства.
Препарат выпускается в Бельгии, и хорошо зарекомендовал себя в европейской медицинской практике. Кеппра купить можно в сети аптек Украины и на специализированных сайтах в сети Интернет. Применять препарат нужно строго по предписанию врача, следуя инструкции по применению и учитывая специфику его использования.

Клиника эпилепсии характеризуется судорожными и бессудорожными припадками
В ряде случаев используется сочетание противосудорожных препаратов с бурой,, кофеином (смесь.

Течение травматической эпилепсии различно и по форме припадков, и по их частоте.
Отмечать в дневнике уменьшение дозы препарата или увеличение ее и соответственно.

Продолжительность тонической фазы припадка — 10—30 секунд.
Необходимо помнить, что больным эпилепсией нельзя назначать препараты камфоры, кардиазола.

ЭПИЛЕПСИЯ . — заболевание, проявляющееся приступообразными расстройствами сознания с двигательными
При легких формах — припадки редки (до 1 раза в год) и однотипны.

Использованные источники: www.bibliotekar.ru