Таламическая эпилепсия

Височная эпилепсия

Височная эпилепсия — одна из форм эпилепсии, при которой очаг эпилептической активности локализуется в височной доли головного мозга. Височная эпилепсия характеризуется простыми и сложными парциальными эпи-приступами, а при дальнейшем развитии заболевания вторично-генерализованными припадками и психическими расстройствами. Установить диагноз «височная эпилепсия» позволяет сопоставление жалоб, данных неврологического статуса, ЭЭГ, полисомнографии, МРТ и ПЭТ головного мозга. Лечится височной эпилепсия путем моно- или политерапии противоэпилептическими препаратами. При их неэффективности применяются хирургические методики, заключающиеся в удалении клеток той области височной доли, где располагается эпилептогенный очаг.

Височная эпилепсия

Височная эпилепсия является наиболее часто встречающейся формой эпилепсии. Она занимает почти 25% случаев эпилепсии вообще и до 60% случаев симптоматической эпилепсии. Следует отметить, что клиническая картина височной эпилепсии не всегда свидетельствует о расположении эпилептогенного очага в височной доли мозга. Известны случаи, когда патологический разряд иррадиирует в височную долю из очага, локализующегося в других областях головного мозга.

Изучение височной эпилепсии было начато еще во времена Гиппократа. Однако до внедрения в неврологическую практику методов прижизненной визуализации головного мозга причины, по которым возникает височная эпилепсия, удавалось установить менее, чем в 1/3 случаев. С применением в неврологии МРТ этот показатель вырос до 62%, а при дополнительном проведении ПЭТ и стереотаксической биопсии головного мозга он достигает 100%.

Причины возникновения височной эпилепсии

Височная эпилепсия может быть спровоцирована целым рядом факторов, которые подразделяют на перинатальные, воздействующие в период внутриутробного развития и во время родов, и постнатальные. По некоторым данным примерно в 36% случаев височная эпилепсия так или иначе связана с перенесенным перинатальным поражением ЦНС: гипоксией плода, внутриутробной инфекцией (корь, краснуха, цитомегалия, сифилис и пр.), родовой травмой, асфиксией новорожденного, фокальной кортикальной дисплазией.

Височная эпилепсия при воздействии постнатальных этиологических факторов может развиться в результате перенесенной черепно-мозговой травмы, нейроинфекции (бруцеллеза, герпетической инфекции, нейросифилиса, клещевого энцефалита, гнойного менингита, японского комариного энцефалита, поствакцинального энцефаломиелита), геморрагического или ишемического инсульта. Ее причиной может стать туберозный склероз, опухоль (ангиома, астроцитома, глиома, гломусная опухоль и др.), внутримозговая гематома, абсцесс, аневризма сосудов головного мозга.

В половине случаев височная эпилепсия наблюдается на фоне медиального (мезиального) височного склероза. Однако до сих пор нет однозначного ответа на вопрос является ли медиальный височный склероз причиной височной эпилепсии или он развивается как ее следствие, особенно при большой длительности эпи-приступов.

Классификация височной эпилепсии

По локализации очага эпилептической активности в пределах височной доли височная эпилепсия классифицируется на 4 формы: амигдалярную, гиппокампальную, латеральную и оперкулярную (инсулярную). Для большего удобства в клинической практике используют деление височной эпилепсии на 2 группы: латеральную и медиобазальную (амигдалогиппокампальную).

Некоторыми авторами выделяется битемпоральная (двусторонняя) височная эпилепсия. С одной стороны, она может быть связана с одновременным поражением обеих височных долей, что чаще наблюдается при перинатальной этиологии височной эпилепсии. С другой стороны, «зеркальный» эпилептогенный очаг может сформироваться по мере развития заболевания.

Симптомы височной эпилепсии

В зависимости от этиологии височная эпилепсия дебютирует в различном возрастном диапазоне. Для пациентов, у которых височная эпилепсия сочетается с медиальным височным склерозом, характерен дебют заболевания с атипичных фебрильных судорог, появляющихся в детском возрасте (наиболее часто в период с 6 месяцев до 6 лет). Затем в течение 2-5 лет отмечается спонтанная ремиссия височной эпилепсии, после которой возникают психомоторные афебрильные приступы.

Виды эпилептических приступов, которыми характеризуется височная эпилепсия, включают: простые приступы, сложные парциальные (СПП) и вторично-генерализованные (ВГП) приступы. В половине случаев височная эпилепсия протекает со смешанным характером приступов.

Простые приступы отличаются сохранностью сознания и часто предшествуют СПП или ВГП в виде ауры. По их характеру можно судить о расположении очага височной эпилепсии. Моторные простые приступы проявляются в виде поворота головы и глаз в сторону локализации эпилептического очага, фиксированной установке кисти, реже — стопы. Сенсорные простые приступы могут возникать в виде вкусовых или обонятельных пароксизмов, слуховых и зрительных галлюцинаций, приступов системного головокружения.

Могут отмечаться приступы вестибулярной атаксии, которые часто сочетаются с иллюзией изменения окружающего пространства. В ряде случаев височная эпилепсия сопровождается кардиальными, эпигастральными и респираторными соматосенсорными пароксизмами. В таких случаях пациенты жалуются на ощущение сдавления или распирания в области сердца, боли в животе, тошноту, изжогу, чувство комка в горле, приступ удушья. Возможно появление аритмии, вегетативных реакций (озноб, гипергидроз, бледность, ощущение жара), чувства страха.

Простыми эпи-приступами с нарушением психической функции с явлениями дереализации и деперсонализации сопровождается чаще медиобазальная височная эпилепсия. Явления дереализации заключаются в состоянии «сна наяву», ощущении ускорения или замедления времени, восприятии привычной обстановки как «никогда не виденного» или новых событий как «ранее пережитого». Деперсонализация проявляется отождествлением пациентом себя с каким-либо вымышленным персонажем; чувством, что мысли пациента или его тело ему на самом деле не принадлежат.

Сложные парциальные приступы представляют собой выключение сознания с отсутствием реакции на внешние раздражители. При височной эпилепсии такие приступы могут протекать с остановкой двигательной активности (пациент как бы застывает на месте), без остановки и с медленным падением, которое не сопровождается судорогами. Как правило, СПП составляют основу клинической картины медиабазальной формы височной эпилепсии. Зачастую они сочетаются с различными автоматизмами — повторяющимися движениями, которые могут быть продолжением начатых до приступа действий или возникать de novo. Ороалиментарные автоматизмы проявляются причмокиваниями, сосанием, облизыванием, жеванием, глотанием и т. п. Мимические автоматизмы представляют собой различные гримасы, нахмуривание, насильственный смех, моргание. Височная эпилепсия может также сопровождаться автоматизмами жестов (поглаживание, почесывание, похлопывание, топтание на месте, оглядывание и пр.) и речевыми автоматизмами (шипение, всхлипывание, повторение отдельных звуков).

Вторично-генерализованные приступы возникают обычно при прогрессировании височной эпилепсии. Они протекают с потерей сознания и клонико-тоническими судорогами во всех мышечных группах. Вторично-генерализованные приступы не носят специфический характер. Однако предшествующие им простые или сложные парциальные приступы свидетельствуют в пользу того, что у пациента отмечается именно височная эпилепсия.

С течением времени височная эпилепсия приводит к психическим эмоционально-личностным и интеллектуально-мнестическим нарушениям. Пациенты, у которых имеется височная эпилепсия, отличаются медлительностью, чрезмерной обстоятельностью и вязкостью мышления; забывчивостью, снижением способности к обобщению; эмоциональной неустойчивостью и конфликтностью.

Во многих случаях височная эпилепсия сопровождается разнообразными нейроэндокринными нарушениями. У женщин наблюдается нарушение менструального цикла, поликистоз яичников, снижение фертильности; у мужчин — снижение либидо и нарушение эякуляции. Отдельные наблюдения указывают на случаи, когда височная эпилепсия сопровождалась развитием остеопороза, гипотиреоза, гиперпролактинемического гипогонадизма.

Диагностика височной эпилепсии

Следует отметить, что височная эпилепсия представляет определенные диагностические трудности как для рядовых неврологов, так и для эпилептологов. Ранняя диагностика височной эпилепсии у взрослых зачастую не удается, поскольку пациенты обращаются за медицинской помощью только при возникновении вторично-генерализованных приступов. Простые и сложные парциальные приступы остаются незаметными для пациентов или не расцениваются ими как повод для обращения к врачу. Более своевременная диагностика эпилепсии у детей связана с тем, что на врачебную консультацию их приводят родители, обеспокоенные приступами «отключения» сознания, особенностями поведения и автоматизмами, наблюдаемыми у ребенка.

Височная эпилепсия часто не сопровождается какими-либо изменениями в неврологическом статусе. Соответствующие неврологические симптомы отмечаются лишь в тех случаях, когда причиной эпилепсии является очаговое поражение височной доли (опухоль, инсульт, гематома и пр.). У детей возможна микроочаговая симптоматика: легкие нарушения координации, недостаточность VII и XII пар ЧМН, повышение сухожильных рефлексов. При длительном течении заболевания выявляются характерные мнестические и личностные расстройства.

Дополнительные диагностические трудности связаны с тем, что височная эпилепсия достаточно часто протекает без изменений на обычной электроэнцефалограмме (ЭЭГ). Выявлению эпилептической активности может способствовать проведение ЭЭГ во время сна, что осуществляется в ходе полисомнографии.

Установить причину, по которой возникла височная эпилепсия, во многих случаях помогает МРТ головного мозга. Наиболее частой находкой при ее проведении является медиальный височный склероз. С помощью МРТ также можно диагностировать кортикальные дисплазии, опухоли, сосудистые мальформации, кисты, атрофические изменения височной доли. ПЭТ головного мозга при височной эпилепсии обнаруживает снижение обмена веществ в височной доли, зачастую затрагивающее таламус и базальные ганглии.

Лечение височной эпилепсии

Основной задачей терапии является снижение частоты приступов и достижение ремиссии заболевания, т. е. полного отсутствия приступов. Лечение пациентов, у которых диагностирована височная эпилепсия, начинают с проведения монотерапии. Препаратом первого выбора при этом является карбамазепин, при его неэффективности назначают вальпроаты, гидантоины, барбитураты или препараты резерва (бензодиазепины, ламотриджин). Если височная эпилепсия не поддается лечению монотерапией, то переходят к политерапии различными сочетаниями препаратов.

В случаях, когда височная эпилепсия оказывается резистентной к проводимой противоэпилептической терапии, рассматривается возможность ее оперативного лечения. Наиболее часто нейрохирурги производят височную резекцию, реже — фокальную резекцию, селективную гиппокампотомию или амигдалотомию.

Прогноз височной эпилепсии

Течение височной эпилепсии и ее прогноз во многом зависят от ее этиологии. Медикаментозной ремиссии удается достичь лишь в 35% случаев. Зачастую консервативное лечение приводит только к некоторому урежению приступов. После хирургического лечения полное отсутствие приступов наблюдается в 30-50% случаев, а у 60-70% пациентов отмечается их значительное урежение. Однако операция может привести к развитию таких осложнений, как нарушения речи, гемипарез, алексия и мнестические расстройства.

Использованные источники: www.krasotaimedicina.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Припадок эпилепсии лечение

  Эпилептологи лечение эпилепсии

  Каковы последствия эпилепсии

ГЛАВА 14. ЭПИЛЕПСИЯ

Эпилепсия — хроническое заболевание головного мозга, проявляю- щееся повторными непровоцированными приступами с нарушением двигательных, чувствительных, вегетативных, когнитивных, психических функций, обусловленных чрезмерными нейрональными разрядами в сером веществе коры головного мозга.

Представленное определение содержит два важных положения: 1) только повторные приступы являются основанием для установления диагноза эпилепсии; 2) к эпилепсии относятся спонтанные, непрово- цируемые приступы (исключение составляют рефлекторные формы, например, фотосенситивная эпилепсия). Не являются эпилепсией фебрильные судороги, а также судороги, возникающие при острых заболеваниях головного мозга (например, при энцефалите, субдуральной гематоме, остром нарушении мозгового кровообращения и пр.).

Современные представления о заболевании начали складываться только с конца XIX в. Дж. Джэксон в 1888 г. определял эпилепсию как «. случайное, внезапное и чрезмерное локальное нарушение серого вещества головного мозга»; описал «ункусные атаки» (обонятельные галлюцинации при височной эпилепсии) и «сновидные состояния» (приступы с нарушением психических функций). А.Я. Кожевников (1898) разделил все формы эпилепсии на «органические» (по современной терминологии — симптоматические) и конституциональные (идиопатические). Первую попытку классификации эпилептических приступов предпринял английский невролог В. Говерс в 1903 г. Синдромологический подход в диагностике эпилепсии установили В. Леннокс в 1961 г., Х. Гасто в 1966 г. и Г. Доозе в 1980 г. Весомый вклад в изучение эпилепсии внесли отечественные ученые П.М. Сараджишвили и В.А. Карлов.

В конце XX в. эпилепсия стала излечимым заболеванием. Современная классификация эпилептических синдромов 1989 г. констатирует, что существует множество форм эпилепсии (синдромов), имеющих свои закономерности течения и прогноз развития в зависимости от того, какие электрические разряды происходят в коре головного мозга, где они локализуются, как распространяются и трансформируются и какие приступы при этом возникают у больного. В изучении эпилепсии важную роль играют методы нейровизуализации (КТ, МРТ с высоким разрешением, ПЭТ, SPECT), цифровая ЭЭГ и видео-ЭЭГ-мониторинг. В настоящее время примерно 65% случаев эпилепсии полностью излечимы; в 20% случаев это достигается хирургическими методами.

Изменилось и отношение к больным, улучшилась их социальная адаптация. Однако до сих пор многие механизмы патогенеза этого тяжелого заболевания не изучены; существует большое количество атипичных форм, значительно затрудняющих точную диагностику; по-прежнему остаются некурабельными некоторые резистентные формы эпилепсии.

Распространенность эпилепсии в общей популяции достигает 0,5-0,75%, а в детской — 1%. У 75% пациентов эпилепсия дебютирует в детском и подростковом возрасте, являясь одним из самых частых патологических состояний детской неврологии.

Все формы эпилепсии по этиологии подразделяются на идиопатические, симптоматические и криптогенные.

Для идиопатических форм характерны нормальный интеллект, отсутствие очаговых симптомов и структурных изменений головного мозга у пациента, а также наследственная предрасположенность (случаи эпилепсии у родственников). Этиология обусловлена главным образом каналопатиями — генетически детерминированной диффузной нестабильностью мембран нейронов. Идентифицированы гены трех основных моногенно наследуемых форм эпилепсии: аутосомно-доминантной лобной эпилепсии с ночными пароксизмами (локусы 20ql3.2 и 15q24), доброкачественных семейных судорог новорожденных (локусы 20ql3.2 и 8q24) и генерализованной эпилепсии с фебрильными судорогами плюс (локус 19ql3.1, мутация гена SCN1B; 2q21-q33, мутация гена SCN1A). Другие формы детерминированы несколькими генами (полигенное наследование). К ним относятся юношеская миоклоническая эпилепсия, роландическая эпилепсия, доброкачественная парциальная (семейная) эпилепсия младенчества и др. С практической точки зрения необходимо помнить, что если один из родителей болен идиопатической эпилепсией, вероятность рождения больного ребенка составит не более 10%.

Симптоматические формы эпилепсии характеризуются обязательным наличием морфологического субстрата: опухолей, кист, глиальных рубцов, аномалий мозга и аневризм. Их выявляют с помощью методов нейровизуализации.

Термин «криптогенный» («предположительно симптоматического генеза») определяет те формы эпилепсии, причина которых остается невыясненной даже при применении всех современных методов обсле- дования. Например, в случае сочетания эпилепсии с гемипарезом или врожденной умственной отсталостью предполагается симптоматический характер заболевания, но при КТили МР-исследовании изменения в мозге не выявляются.

Фокальные приступы и формы эпилепсии объясняет концепция коркового «эпилептогенного очага», играющего роль «водителя ритма». Возникший в нем гиперсинхронный разряд вовлекает большое количество нейронов коры, распространяясь на соседние участки головного мозга.

При генерализованных формах эпилепсии приступы генерализованы с самого начала, что подтверждается данными ЭЭГ (билатерально синхронное распространение на оба полушария). Патогенез генерализованных форм эпилепсии до настоящего времени недостаточно ясен. Ведущая таламо-кортикальная гипотеза объясняет возникновение первичной генерализации интегративной системой, состоящей из коры головного мозга и таламуса (таламо-кортикальный и кортико-таламический пути). Источник разрядов предположительно находится в коре головного мозга, таламо-кортикальные связи осуществляют синхронизацию генерализованных пик-волновых разрядов, а ретикулярная формация ствола (прежде всего среднего мозга) модулирует уровень «гиперчувствительности» коры к разрядам. В распространении и генерализации эпилептического разряда также принимают участие поясная извилина, орбито-фронтальная кора, амигдало-гиппокампальный комплекс, черная субстанция. При раздражении таламо-кортикальной системы на ЭЭГ может возникать генерализованная пик-волновая активность, а также билатерально синхронные пароксизмальные разряды ритмических дельта-волн.

Первично генерализованная эпилепсия возникает при условии аномально высокой возбудимости таламо-кортикальной системы. Уровень возбудимости, вероятно, детерминируется генетически и обусловлен нестабильностью мембран нейронов и невозможностью поддержания нормального градиента ионов Na, K и Cl.

Классификация эпилептических приступов была принята Международной лигой по борьбе с эпилепсией в 1981 г. в Киото (Япония). Эпилептические приступы подразделяют на: 1) фокальные (очаговые, фокальные, локальные, локально обусловленные); 2) генерализованные; 3) не классифицируемые (табл. 20).

Фокальные (фокальные, очаговые) приступы диагностируются в том случае, когда в начале пароксизма имеются четкие клинические и электрофизиологические критерии вовлечения определенных структур головного мозга. Например, при клонических судорогах половины лица и руки с одной стороны (фациобрахиальные приступы) эпилептический очаг находится в средненижних отделах передней

центральной извилины; при обонятельных галлюцинациях — в области крючка височной извилины; при фотопсиях — в коре затылочной доли; при «провалах мыслей» (дисмнестических приступах) — в лобной доле и т.д. При простых парциальных приступах сознание не нарушено. На ЭЭГ во время приступа отмечается локальный эпилептический разряд, начинающийся в соответствующей области коры большого мозга.

Очаговый приступ со вторичной генерализацией может начинаться как парциальный, но затем переходит в генерализованный, вовлекая все мышцы туловища и конечностей, с распространением эпилептиформной активности на ЭЭГ на оба полушария.

Сложные фокальные приступы протекают с нарушением сознания (во время приступа пациент не реагирует на обращенную речь, не выполняет команды, амнезирует приступ). ЭЭГ во время сложного парциального приступа выявляет одноили двусторонний эпилептический разряд, чаще в височных или лобных отведениях (табл. 21).

К генерализованным приступам относят типичные и атипичные абсансы, клонические, тонические, клонико-тонические и атонические приступы, а также миоклонии.

Таблица 20. Международная классификация эпилептических приступов (Киото, 1981)

Установлено, что эпилепсия не является единым заболеванием с различными приступами, а подразделяется на отдельные формы —

эпилептические синдромы. Они характеризуются устойчивой взаимосвязью клинических, электрических и анатомических критериев; различаются по реакции на антиэпилептическую терапию и по прогнозу (табл. 21).

Таблица 21. Изменения на ЭЭГ при разных приступах

Использованные источники: vmede.org

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Как избавиться от эпилепсии дома

  Зпрр эпилепсия лечение

  Эпилепсия упражнения

Классификация: формы и виды

Эпилепсия является одним из самых распространенных неврологических заболеваний, которым страдают до 0,5-1% населения планеты.

На современном этапе развития медицины предложено много классификаций форм эпилепсии, которые основываются на вероятных причинах развития приступов, а так же на локализации эпилептического очага в головном мозге.

  1. Фокальные формы эпилепсии:
    1. Симптоматическая эпилепсия:
      • Хроническая прогрессирующая или синдром Кожевникова
      • Лобная
      • Теменная
      • Височная
      • Затылочная
    2. Идиопатическая эпилепсия:
      • Роландическая
      • Синдром Гасто
    3. Криптогенная эпилепсия
  2. Генерализованные формы эпилепсии
    • Симптоматическая
    • Идиопатическая
    • Криптогенная
  3. Неклассифицируемые формы эпилепсии
  4. Ситуационно-обусловленные эпилептические приступы.

Генерализованная эпилепсия

Такой вид заболевания характеризуется судорожными припадками, клиника которых указывает на вовлечение в патологический процесс обширных областей обоих полушарий головного мозга.

Клинически генерализованная эпилепсия проявляется большими припадками с выраженными распространенными судорогами. Перед приступом отмечается наличие предвестников, во время которых больной становится раздражительным, меняется его поведение. Непосредственно перед судорожным припадком возникает аура, проявляющаяся у каждого человека по-разному. У кого-то присутствуют незначительные подергивания мышц конечностей, а кто-то испытывает необоснованное чувство восторга. После чего больной теряет сознание и падает. Дыхание становится поверхностным и редким, кожные покровы бледнеют.

Затем начинаются подергивания конечностей и всего тела. Повышается артериальное давление, зрачки расширяются, приливает кровь к лицу. Возможно выделение пенистой слюны изо рта, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Судороги продолжаются несколько секунд или минут и проходят самостоятельно. Больной приходит в сознание, воспоминания о приступе отсутствуют.

Лечение генерализованной эпилепсии направлено на профилактику приступов, а так же на устранение провоцирующих их факторов. В редких случаях применяется хирургическое лечение. Большинство больных вынуждены принимать противосудорожные препараты на протяжении всей жизни.

Одним из вариантов течения генерализованной эпилепсии является бессудорожная форма. Ее особенность заключается в том, что больной теряет сознание, но при этом сохраняет равновесие и способность к выполнению определенных действий. Внешне это проявляется замиранием, отсутствием реакции на свет и звук. Возможны незначительные подергивания мышц конечностей. Приступ бессудорожной эпилепсии длится от нескольких секунд до 2-3 минут и не сохраняется в памяти больного.

Фокальная или очаговая эпилепсия

Данная форма заболевания имеет четкую связь с поражением определенного участка головного мозга. Клиническое проявление приступов будет зависеть от локализации эпилептического очага.

В зависимости от причины возникновения эпилептического очага фокальная эпилепсия разделяется на следующие формы:

  • Симптоматическая
  • Идиопатическая
  • Криптогенная

Симптоматическая форма

Данный вид фокальной эпилепсии является осложнением различных заболеваний и травм. Возникает чаще после 20 лет.

Причины развития симптоматической эпилепсии:

  • Опухоли головного мозга различных локализаций.
  • Черепно-мозговые травмы. При этом давность повреждения не имеет значения, поскольку приступы эпилепсии могут возникнуть даже спустя несколько лет.
  • Поражение сосудов головы и шеи (опухоли, аневризмы).
  • Поражение ткани головного мозга инфекционными агентами (туберкулез, менингит, тиф, вирусные заболевания).
  • Ревматическое поражение нервной ткани.
  • Нарушения мозгового кровообращения (инсульты), гипоксия мозга в родах.
  • Токсическое поражение ядами (спиртами, ртутью, барбитуратами, бензином) и продуктами нарушенного обмена (при печеночно-почечной недостаточности, сахарном диабете).

Лобная эпилепсия

При таком виде эпилепсии патологические очаги располагаются в лобных долях головного мозга. Возраст дебюта — любой. Обычно приступы частые, не имеют регулярных интервалов и возникают во время сна. Характерны автоматизмы жестов с внезапным началом и окончанием. Продолжительность припадков не превышает 30 секунд. Они сопровождаются бурной речью и причудливыми движениями. Аура перед приступом носит неопределенный характер в виде ощущения тепла или прикосновений.

Лобная форма эпилепсии тяжело поддается терапии. Показан прием противосудорожных препаратов, а так же устранение причины, вызвавшей развитие эпилепсии. При отсутствии эффекта от терапии показано хирургическое лечение.

Особым вариантом лобной формы заболевания является ночная эпилепсия. В таком случае судорожная активность нейронов патологического очага повышается в ночное время. Но возбуждение не переходит на соседние участки головного мозга, поэтому приступы проходят более мягко.

Ночная эпилепсия проявляется в формах:

  • Лунатизм — спящий человек встает с постели, совершает внешне осознанные действия, разговаривает. После окончания приступа он возвращается в постель и не помнит эпизода.
  • Парасомнии — вздрагивания конечностей при пробуждении или засыпании. Могут проявляться в непроизвольных сокращениях мышц лица.
  • Энурез — ночное недержание мочи. При приступе мочевой пузырь выходит из-под контроля головного мозга, происходит его непроизвольное опорожнение.

Ночная форма эпилепсии является благоприятным вариантом заболевания. Она хорошо поддается терапии и в большинстве случаев с возрастом излечивается.

Височная эпилепсия

Данная форма заболевания чаще возникает вследствие поражения височных долей при родовых травмах, но не исключаются и другие причины. Височная эпилепсия характеризуется полиморфными пароксизмами с характерной аурой и продолжительностью несколько минут.

Особенности височной эпилепсии

  • Ощущения во время приступов могут носить характер поражения внутренних органов (боли в животе, тошнота и рвота), а так же симптомы сердечной недостаточности (боли в сердце, тахикардия, отдышка).
  • Изменения сознания (потеря ориентации в пространстве и времени, эйфория, истерические эпизоды, панические атаки).
  • Выполнение действий, не имеющих мотивации (раздевание, складывание одежды, перекладывание вещей).
  • Яркие ауры с нарушением обоняния и зрения, дереализация окружающей действительности.

Такая форма эпилепсии носит прогрессирующий характер. Со временем у больных развиваются выраженные вегетативные расстройства, нарушения социальной адаптации.

Лечение включает как традиционные варианты терапии противосудорожными препаратами, так и хирургические методики удаления или разрушения патологического очага в головном мозге.

Ознакомьтесь с признаками эпилепсии у детей.
Про дополнительные методы лечения написано здесь: http://www.neuroplus.ru/bolezni/epilepsiya/lechenie-epilepsii-narodnymi-sredstvami.html.

Идиопатическая форма

Такая форма эпилепсии не является следствием органического поражения головного мозга. Ее развитие связано с изменением функционирования нейронов, повышением их активности и степени возбудимости.

Причины развития идиопатической эпилепсии:

  • Наследственная предрасположенность.
  • Психоневрологические заболевания.
  • Врожденные аномалии головного мозга.
  • Токсическое действие алкоголя, лекарственных средств без структурных поражений нейронов.

Одной из разновидностей идиопатической формы заболевания является роландическая эпилепсия, которая поражает детей в возрасте 3-13 лет. Эпилептический очаг располагается в роландовой борозде коры головного мозга. Приступы являются парциальными и носят моторный характер. В судорожный эпизод вовлекаются в основном мышцы лица и глотки. В более редких случаях наблюдаются односторонние подергивания руки или ноги.

Типичные клинические проявления роландической эпилепсии

  • Соматосенсорная аура, при которой отмечается покалывание и онемение в области языка, щек и губ.
  • Односторонние судороги мышц лица, рук и ног.
  • Затруднение речи.
  • Повышенное слюноотделение.
  • Сохраненное сознание, отсутствие амнезии после приступа.
  • Возникновение припадка преимущественно в ночное время.

Роландическая эпилепсия протекает доброкачественно и проходит с возрастом. К 16 годам 98% больных детей выздоравливают. Поэтому пациенты часто не нуждаются в специфическом лечении. В редких случаях показан прием противоэпилептических препаратов.

Криптогенная форма

Диагноз «криптогенная эпилепсия» выставляется в случае, когда определить причину возникновения судорожных припадков не представляется возможным при использовании всех доступных методов диагностики. Клинические проявления, как и при симптоматической эпилепсии, зависят от расположения патологического очага в головном мозге.

Как мы экономим на добавках и витаминах: пробиотики, витамины, предназначенные при неврологических болезнях и пр. и мы заказываем на iHerb (по ссылке скидка 5$). Доставка в Москву всего 1-2 недели. Многое дешевле в несколько раз, нежели брать в российском магазине, а некоторые товары в принципе не найти в России.

Использованные источники: www.neuroplus.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Как избавиться от эпилепсии дома

  Зпрр эпилепсия лечение

  Припадок эпилепсии лечение

  Эпилептологи лечение эпилепсии

68. Эпилепсия, классификация, патогенез, клиника, лечение.

Эпилепсия – хроническое полиэтиологическое заболевание г/м, характеризующееся в зависимости от локализации очага повторяющимися судорогами или не судорожными пароксизмальными явлениями в последствие эмоциональных и психических явлений, чрезмерно раздраженного патологического очага.

Этиология: наследственная предрасположенность, перинатальная травма, ЧМТ, острые энцефалиты, сосудистые и дегенеративные заболевания, метаболические нарушения (гипоксия, нарушение Вод-Эл/л-Обмена, углеводного), неизвестные причины; провоцирующие факторы: лихорадка, алкоголь, психогенные явления, рефлекторные явления.

Патогенез: Триггерную роль играют нейроны, обладающие свойством пароксизмального деполяризационного сдвига мембранного потенциала в результате повреждения мембраны, или нарушении концентрации ионов в нейроне. Аспартат и глутамат, которого много у эпилептиков — являются возбуждающими медиаторами. После формирования такого очага образуется генератор патологически усиленного возбуждения. Затем патологическая Си формируется с ведущим первичным очагом эпилепсии и вторичными. Он подавляет антиэпилептическую Си г/м (хвостатое ядро, мозжечок, латеральное ядро гипоталамуса, каудальное ядро моста, орбито-фронтальная кора. 1 Ионные нарушения к-Na насоса — сверхвозбудимость нейронов 2 Трансмиттерные нарушения — мало дофамина, ГАМК, норадреналина. 3. Энергетический уровень — дефицит АТФ.

1) Связанная с определенной локализацией эпиочага (фокальная): Идеопатическая без видимой причины, связана с возрастными особенностями; Симптоматическая — на фоне дефекта 3) Криптогенная — локально обусловленная. 2) Генерализованная эпилепсия и эпиСН: идеопатическая, генерализованная криптогенная или симптоматическая, генерализованная симптоматическя . 3) Эпилепсия и эпиСН, которые не относятся к фокальным или генерализованным: Эп. с генерлизованными и фокальными припадками, Эп. без определенных проявлений, характерных для ген-х/фокальных припадков. 4) Специальные СН: припадки, связанные с определенной ситуацией, единичные припадки или эпистатус.

Клиника: В межприступном периоде — изменения психики со временем развиваются (слащавость, вязкость мысли, злобные аффекты), вегетативно-гуморальные нарушения, изменения внутренних органов. Наиболее характерным признаком эпилепсии являются припадки (первично-генералированные, абсансы, тонические, судорожные и их сочетания, Джексоновские, височная эпилепсия с переходом в генерализованный припадок. Н:аиболее яркий пример — большой эпилептический припадок. Ему предшествует аура — ее проявления зависит от раздражения области мозга, с которой начинается эпилептический разряд, выделяют несколько основных видов ауры: обонятельную (височная доля), вегетативную, моторную, психическую (теменно-височная доля), речевую и сенсорную. Повторяющиеся друг за другом ауры — пик-нолепсия. Затем больной теряет сознание и падает, как подкошенный. Падение с громким криком (спазм голосовой щели и судорожное сокращение мышц грудной клетки). Судороги тонические: туловище и конечности напряжены, голова запрокидывается, дыхание задерживается, вены на шее набухают, лицо становится мертвенно-бледным, с постепенно нарастающим цианозом, челюсти судорожно сжаты — 15—20 с. Затем клонические судороги — толчкообразные сокращения мышц конечностей, шеи, туловища — до 2—3 мин, дыхание хриплое, шумное (скопление слюны и западение языка), изо рта выделяется пена, цианоз медленно проходит. Частота клонических судорог уменьшается, по окончании их наступает общее мышечное расслабление. На раздражители не реагирует, зрачки расширены, реакция на свет отсутствует, сухожильные и защитные рефлексы не вызываются, нередко отмечается непроизвольное мочеиспускание. Сопор, далее глубокий сон, затем разбитость, вялость, сонливость, о припадке ничего не помнят.

1. Парциальные припадки

— с нарушением сознания с начала приступа

— с нарушением сознания по ходу приступа

— с генирализованными клонико-тоническими судорогами

— простые с двигательным маршем; сенсорные; вегетативные; с психопатологическим проявлением (сумеречное состояние, галлюцинаторные припадки)

— сложные с развернутыми признаками простых

2. Генерализованные припадки

— абсансы простые и сложные: атопические, акинетические, гипетонические

— Судорожные припадки: миоклонические, клонические, тонические, тонико-клонические

3. Неклассифицируемые припадки: ритмичные движения глаз, жевание, плач, смех.

4. Повторные припадки: цикличсески-повторяемые

5. Эпистатус (генерализованные, парциальные припадки).

Симптоматическая Эп. сопровождается парциальными припадками — Джексоновская эпилепсия — судороги с ноги, рука и вся половина тела (задета передняя центральная извилина, если задняя центральная извилина — ощущение ползанья мурашек).

Адверсивные припадки — тонический поворот глаз и головы в сторону, противоположную очагу.

Сенсорные парциальные припадки — височная доля — привкус во рту, запах неприятный, затылочная — яркие искры, блестящие шары. Теменно-височная локализация — чувство страха, ужаса, блаженства.

Припадки с психопатологическими проявлениями (лобная доля, вис-лобная, теменная): Сумеречное состояние с полной отрешенностью минуты-часы. , феномены уже виденного, никогда не виденного. Амбулаторные автоматизмы (состояние суженного сознания) часы-дни — передвигаются, уезжают в другие города.

Диагностика: ЭЭГ (острые волны, пики (спайки), комплексы «пик—медленная волна», «острая волна—медленная волна»). Высокоамплитудные комплексы «пик-волна» частотой 3 Гц часто регистрируются при абсансах. Эпилептическая активность отмечается на энцефалограммах, зарегистрированных во время припадка. При проведении функциональных проб (гипервентиляция, фотостимуляция) — также регестрируются СМ на ЭЭГ. КТ, МРТ, исследование глазного дна, биохимическое исследование крови, электрокардиография.

Лечение: Принципы лечения: длительность, регулярность, приемственность, постоянно повышать дозу, контроль ЭЭГ, дневник приступов, монотерапия.

При парциальных — карбамазепин (тегретол, финлепсин, карбасан, тимонил), вальпроаты (депакин, конвулекс), фенитоин (дифенин), фенобарбитал (люминал). Пролонгированные (депакин-хроно, финлепсин-петард, тегретол-ЦР).

При генерализованных — вальпроаты и карбамазепин. При абсансах — этосуксимид и вальпроат.

Наиболее современные — ламотриджин, тиагабин. При необходимости транквилизаторы (седуксен, Эуноктин, ноотропы детям для улучшения обменных процессов. Беременным нельзя пр/судорожные (депакин). Возможно хирургическое лечение, физиолечение, эл/стимуляция структур г/м, пс/терапия. Диета — соляная пища, воду ограничить, увеличить потребление жиров.

Использованные источники: studfiles.net