Иммунная эпилепсия

Иммунная эпилепсия

В современной нейроиммунологии именно эпилепсия традиционно рассматривается в качестве одной из основных моделей иммунной патологии. Это связано с высокой вероятностью участия различных иммунологических реакций в патогенезе многих форм эпилепсии, а также с возможностью терапевтического применения лекарственных препаратов, обладающих непосредственным или косвенным иммуномодулирующим действием.

Ключевым моментом продолжает оставаться достоверная дифференцировка изменений иммунологических показателей, отражающих течение эпилептического процесса, от изменений, вызванных лечением самого заболевания, а также иных влияний на иммунный статус. Нарушения иммунного статуса у новорожденных с эпилепсией принято расценивать, как вторичное иммунодефицитное состояние, хотя эта точка зрения дискутабельна. Эпилепсия и ее разновидности у детей первых месяцев жизни описаны нами в главе 10.

Гипотеза об участии иммунных механизмов в патогенезе эпилепсии была высказана А.Е. Walker (1969), но А.Д. Адо и Т.М. Царегородцева (1968) описали механизмы аллергических реакций при аутоиммунных поражениях нервной системы еще до него. О. Eeg-Olofsson и соавт. (1986) впервые выявили аномалии соотношения субпопуляций CD4/CD8 (хелперов и супрессоров) у пациентов с эпилепсией; в начале 1990-х годов сообщалось о выявлении изменений соотношения каппа-/лям-бда-легких (L-) цепей иммуноглобулинов у детей с резистентными формами эпилепсии.

Иммуногенетические исследования в области эпилептологии преимущественно были сосредоточены на изучении системы HLA. П.А. Темин и соавт. (1995-1997), помимо изменения соотношения L-цепей иммуноглобулинов, обнаружили у детей с эпилепсией ряд иммунопатологических феноменов (снижение уровня IgA, повышение концентрации IgG и IgE, увеличение числа CD4+ лимфоцитов и снижение процентного количества CD8+ клеток) при различных формах эпилепсии в отсутствие проведения противосудорожной терапии. Эти данные позволили заключить, что при отсутствии лечения (антиконвульсантами) при эпилепсии отмечаются изменения показателей гуморального и клеточного звеньев иммунитета.

Известно, что лечение некоторыми антиэпилептическими препаратами (АЭП) может сопровождаться изменениями иммунологических показателей. В частности, изучено влияние на гуморальное звено иммунитета АЭП группы гидантоина (фенитоин), выражающееся в супрессии IgA, описаны иммуномодуляторные эффекты фенобарбитала (включая супрессию лимфоцитарной реакции на стимуляцию фитогемагглютинином), депрессивное действие карбамазепина на гуморальное звено иммунитета (снижение в сыворотке крови Ig всех основных классов), умеренное транзиторное снижение сывороточного IgA под воздействием вальпроатов. По данным П.А. Теми-на и соавт. (1996), у 50% детей с эпилепсией на фоне терапии карбамазепином отмечается снижение численности В-клеток, а у 40% пациентов регистрируется повышение уровня IgM.

М.З. Каркашадзе (2004) изучила ряд показателей иммунного статуса (гуморального и клеточного иммунитета) у детей с эпилепсией, обнаружив повышение уровня IgE в крови при лечении вальпроатами.

Подавляющее число исследований, направленных на изучение показателей иммунного гомеостаза при лечении эпилепсии у детей, относится к использованию так называемых «традиционных» АЭП (фенитоин, фенобарбитал, карбамазепин, вальпроаты). В будущем ожидаются публикации, посвященные особенностям иммунологических реакций при использовании «новых» АЭП, вошедших в клиническую практику в 1990-2000-х годах (ламотриджин, топирамат, окскарбазепин и др.). Их иммуномодуляторное действие (или отсутствие такового) еще только предстоит задокументировать.

Некоторые виды альтернативной терапии эпилепсии имеют прямое отношение к иммунологическим процессам при этой патологии. Общеизвестен иммуномодулирующий эффект стероидных гормонов и синтетического аналога АКТГ, противовирусных средств (ацикловир и др.), а также человеческих иммуноглобулинов для внутривенного введения. A. Arzimanoglou и соавт. (2004), а также F.Villani и G. Avanzini (2002) считают, что эффективность терапии человеческими иммуноглобулинами еще только предстоит продемонстрировать, уточнив показания к их применению.

Другие методы альтернативного лечения эпилепсии предположительно не оказывают значимого влияния на показатели иммунитета у детей, хотя Е.А. Корнева (2003) указывает на возможные изменения иммунологических реакций при нейрохирургических вмешательствах.

В ФГБУ НЦЗД РАМН в 2000-х годах стали широко применяться комплексные исследования важнейших показателей гуморального и клеточного иммунитета у детей с эпилепсией и другими видами неврологической патологии. На возможную взаимосвязь показателей клеточного иммунитета, уровня аутоантител к NMDA-подтипу глутаматных рецепторов и нарушений церебральной перфузии указывают СВ. Балканская и соавт. (2004-2008).

Результаты нейроиммунологических исследований при эпилепсии у детей, выполненные в 2000-х годах в ФГБУ НЦЗД РАМН, позволили представить основные тенденции, касающиеся изменений традиционных («классических») показателей иммунного статуса у детей с эпилепсией (по большей части они соответствовали приводимым в более ранних публикациях 1970-1990-х годов, хотя методические подходы и техническое оснащение исследований были более прогрессивными).

Использование при изучении показателей клеточного иммунитета панелей моноклональных антител (МКА), включающих только традиционные маркеры (CD3, CD4, CD8, CD22 или CD3, CD4, CD8, CD 16 и CD22), позволяет верифицировать у детей с эпилепсией лишь уже известные изменения иммунологических показателей. Нашим сотрудникам удалось выявить ряд других, не описанных ранее изменений иммунного статуса, так как была применена расширенная панель МКА для идентификации субпопуляций иммунокомпетентных клеток (впоследствии она неоднократно модифицировалась при проведении исследований). М.З. Каркашадзе (2004) и Н.Г. Звонковой (2006) отмечены изменения в структуре популяций иммунокомпетентных клеток, характеризующих систему цитокинов (повышение по маркерам CD25 — низкоаффинная субъединица рецептора ИЛ-2, CD122 — высокоаффинная субъединица рецептора ИЛ-2), т.е. признаки аутоиммунного компонента эпилептического процесса. Зарубежные исследователии обнаруживали у детей с резистентными формами эпилепсии (синдром Веста) в крови даже кортикальные тимоциты (CD1+).

Е.М. Мазурина (2005) наблюдала у детей грудного возраста, страдающих эпилепсией, изменения показателей иммунного статуса, направленность которых была сходной с таковой у детей более старшего возраста, хотя не столь характерным оказалось нарастание содержания в крови IgE.

В настоящее время неясным остается клиническое значение нейросенсибилизации лимфоцитов при эпилепсии в неонатальном периоде. Известно, что при эпилепсии в ЦНС индуцируется синтез аутоантител различной нейроспецифичности, а их потенциальный вклад в патогенетический механизм заболевания считается чрезвычайно значимым у детей, хотя речь может идти не обо всех формах эпилепсии.

При эпилепсии патогенетическое значение могут иметь нейроиммунные процессы, вызываемые антителами к специфическим сайтам глутаматных и холиновых рецепторов, ганглиозидам, а также нейрональным элементам эпилептических очагов (кора, гиппокамп, амигдала, наружное коленчатое тело).

Изучение иммунологических показателей у новорожденных с эпилепсией не лишено клинической целесообразности. Ценность подобных исследований может варьировать, но в любом случае необходимо выявление маркеров аутоиммунного процесса.

Использованные источники: medicalplanet.su

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Как избавиться от эпилепсии дома

  Зпрр эпилепсия лечение

  Припадок эпилепсии лечение

  Эпилептологи лечение эпилепсии

Победим эпилепсию вместе!

Меню навигации

Пользовательские ссылки

Объявление

Информация о пользователе

Иммунитет и эпилепсия

Сообщений 1 страница 9 из 9

Поделиться12008-02-06 14:33:39

  • Автор: Inga
  • Участник
  • Откуда: Москва
  • Зарегистрирован: 2007-10-10
  • Приглашений: 0
  • Сообщений: 10
  • Уважение: [+0/-0]
  • Позитив: [+0/-0]
  • Пол: Женский
  • Последний визит:
    2013-02-16 14:40:27

Не секрет, что у многих детей приступы эпилепсии возникли либо после прививок либо после перенесенного гриппа и других острых инфекционных заболеваний.
Вот небольшой отрывок из статьи в «Комсомольской правде» от 30.01.08
«Что делать, если начались осложнения после прививки?»:

— Здравствуйте, я из Сочи. Этим летом моему ребенку сделали две прививки в обе ручки: корь, краснуху и паротит. На четвертый день у него на глазах начались очень сильные отеки. 10 дней мы сидели на антиаллергических препаратах. У ребенка параллельно начиналось закатывание глаз. На какое-то время он отключался, потом опять приходил в себя. Мы обратились к невропатологу, и нам сказали, что прививка спровоцировала приступы эпилепсии. А в местной поликлинике утверждают, что это не от прививки. У меня ребенок с детства аллергик, а теперь его сделали инвалидом почти что.
— Диагнозы официально какие-то поставили?
— Да, вот эти малые приступы эпилепсии.
— У нас действует закон об иммунопрофилактике и постановление правительства, в соответствии с которыми органы соцзащиты выплачивают компенсации в случае поствакцинальных осложнений. Вам нужно с заключением о диагнозе и со ссылкой на закон обратиться в органы соцзащиты.
— Я звонила, мне сказали, что это будет только нервотрепка.
— Вы также можете обратиться в суд с требованием о компенсации морального вреда. У нашей Лиги защитников пациентов в Сочи есть региональное отделение, там адвокаты специализируются по таким делам.
— Я боюсь, выиграть нереально.
— Такие дела выигрывались, и не одно. Под лежачий камень вода не течет. Так что действуйте.

В этой теме я хотела бы обсудить именно тему иммунитета как первопричину возникновения эпиприступов. Эта история из газеты – характерный пример. Ребенок аллергик, то есть имеет врожденный дефект иммунной системы. Ему делают прививки, которые вместо ожидаемой реакции организма (выработки антител против кори, краснухи, паротита) запускают аутоиммунную реакцию против собственных здоровых клеток головного мозга. Результат – эпилепсия, инвалидность.
Я сама не задумывалась над этим пока моему ребенку не сделали анализы на содержание иммуноглобулинов. Эпилепсией он тогда болел уже 7 лет. Оказалось, что уровень иммуноглобулинов IgA и IgG у него в 2 раза ниже нормы. При том, что до болезни ему были сделаны все прививки, в том числе и 7 курсов от полиомиелита.
Скажите пожалуйста, кому-нибудь из ваших детей проверяли уровень иммуноглобулинов прежде чем делать прививки из живой вакцины?

Оказывается, у иммунологов есть непреложное правило: если у ребенка врожденная недостаточность иммунитета или врожденный иммунодефицит (иммуноглобулины отсутствуют или значительно ниже нормы), то таких детей абсолютно нельзя прививать живой вакциной. Знают ли это педиатры? Сомневаюсь.

Использованные источники: epi.3bb.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Болят ноги эпилепсия

  Как избавиться от эпилепсии дома

  Эпилепсия упражнения

Эпилепсия связана с нарушениями в иммунной системе

Эпилепсия связана с нарушениями в иммунной системе.

В 1997, группа ученых исследовала 135 человек с эпилепсией. Больше чем 80 % этих людей имели один или более дефектов в их клеточной иммунной защите. Некоторые типы эпилепсии могут быть вызваны дефектами иммунитета.

Добавление к лечению трансфер фактора усиливает клеточный иммунитет и может быть ценным дополнением к лечению эпилепсии, по крайней мере, в ряде работ установлено, что после укрепления иммунитета припадки эпилепсии проходили совсем.

Ниже приводится всего лишь несколько работ российских ученых, в которых исследовался иммунный статус больных страдающих эпилепсией.В зарубежных публикациях имеются научные работы с использованием трансфер факторов при эпилепсии, частности, представлен перевод абстрактов исследований из Словакии и Китая.

Использованные источники: izhtf.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Зпрр эпилепсия лечение

  Что означает приступ эпилепсии

  Эпилепсия после наркоза

  Что такое эпилепсия у ротвейлеров

Эпилепсия, иммунитет и Трансфер фактор

Эпилепсия связана с нарушениями в иммунной системе .

В 1997, группа ученых исследовала 135 человек с эпилепсией. Больше чем 80 % этих людей имели один или более дефектов в их клеточной иммунной защите. Некоторые типы эпилепсии могут быть вызваны дефектами иммунитета.
Добавление к лечению трансфер фактора усиливает клеточный иммунитет и может быть ценным дополнением к лечению эпилепсии, по крайней мере, в ряде работ установлено, что после укрепления иммунитета припадки эпилепсии проходили совсем.
Ниже приводится всего лишь несколько работ российских ученых, в которых исследовался иммунный статус больных страдающих эпилепсией.
В зарубежных публикациях имеются научные работы с использованием трансфер факторов при эпилепсии, частности, представлен перевод абстрактов исследований из Словакии и Китая.

С.А. Громов, Л.В. Липатова, Е.С. Ерошина
Санкт-Петербургский психоневрологический научно-исследовательский институт им. В.М. Бехтерева

Исследования последних лет обосновали важную роль иммунопатологических процессов в патогенезе эпилепсии. Имеющиеся у больных эпилепсией нейроиммунные расстройства осложняют лечение и реабилитацию больных из-за вторичной иммунологической недостаточности (ВИН) дизрегуляторно- инфекционного генеза с клиническими проявлениями в виде инфекционного и инфекционно-аллергического синдрома на фоне активации гуморального иммунитета на фоне гиперчувствительности иммуноцитов к нейроспецифическим антигенам. В связи с этим актуальным является разработка комплекса мер, направленных на коррекцию иммунного статуса и оптимизацию терапии больных эпилепсией.
Целью исследования являлось изучение динамики иммунного статуса у 40 больных эпилепсией, у которых был выявлен синдром ВИН и наличие аутосенсибилизации к нейроспецифическим антигенам (мембранозного антигену, основному белку миелина, белку S-100 и галактоцереброзидам С 1 типа), подтвержденные лабораторными методами, на фоне применения иммунотерапии. Применялись неспецифические иммунокорректоры (ИК) — экстраиммунотерапия (витамино-минеральные комплексы, биологически активные добавки, антиоксиданты, адаптогены, кортексин) и, по показаниям, специфические ИК в зависимости от типа ВИН, дезинтоксикационная терапия (энтеросорбенты), пропротен S100 как десенсибилирующая терапия при обнаружении антимозговых антител в сыворотке крови в высоком титре. Использование ИК улучшило комплайенс пациентов к проводимой терапии антиконвульсантами, что позволило сократить частоту припадков, редуцировать клинические проявления иммунопатологических синдромов. Таким образом, ИК являются важной составляющей патогенетической терапии больных эпилепсией.

Клинико-иммунологические сопоставления больных эпилепсией
Н.В.Весельева, И.Г.Кожакова, г.Нижний Новгород.

Решающая роль в происхождении эпилепсии принадлежит нарушениям центральной нервной и иммунной систем, как патологии единой функциональной системы. В докладе представлены особенности клинического полиморфизма и течения эпилепсии в возрастном аспекте.
Под наблюдением находилось 20 человек, из них 12 женщин и 8 мужчин в возрасте от 18 до 46 лет. Рассмотрены изменения нейродинамики, гемодинамики и иммунологических показателей. У некоторых больных проведено тепловизионное обследование. В лечении использовался препарат СОЛОПИВЕН, который вводился в биологически активные точки. Дана оценка влияния рефлексотерапии на функциональное состояние нервной и иммунной систем. Анализ эффективности препарата солопивен проведен с учетом изменений показателей иммунного статуса, свидетельствующих о его влиянии на нейроиммунные процессы. В докладе будут представлены данные о методике и результатах проведенного лечения.

ОСОБЕННОСТИ ИММУНОЛОГИЧЕСКОГО ПРОФИЛЯ У ДЕТЕЙ, СТРАДАЮЩИХ РАЗЛИЧНЫМИ ФОРМАМИ ЭПИЛЕПСИИ
А.И.Крапивкнн, П.А.Темин, Д.В.Стефани, Т.В.Виноградова, В.С.Перминов, г.Москва.

Роль иммунных нарушений при эпилепсии остается недостаточно ясной. Экспериментальные исследования свидетельствуют о том, что в процессе эпилептического пароксизма увеличивает проницаемость гематоэнцефалического барьера, что и способствует «запуску» иммунологической реакции. Сложность изучения проблемы усугубляется тем, что в большинстве исследований иммунный статус изучался на фоне приема антиконвульсантной терапии. Целью исследования являлось изучение иммунологического профиля у детей с различными формами эпилепсии до назначения противосудорожной терапии и после длительного приема различных антиконвульсантных препаратов (более 1 года).
Под нашим наблюдением находилось 20 пациентов с различными формами эпилепсии, не получавших ранее антиконвульсантной терапии, и 55 детей, принимавших различные антиконвульсанты: препараты карбамазепина (CBZ) (n=26), и препараты вальпроевой кислоты (VLP) (n=12); в возрасте от 5 месяцев до 14 лет. Статистически учитывалось отклонение в 2 сигмы от нормальных возрастных показателей.
У пациентов, не получавших антиконвульсантной терапии, установлены следующие изменения в иммунологическом статусе. Так. 50% пациентов имели увеличение количества Т-хелперов (Th), 53% — снижение количества Т-супрессоров (Та). Сывороточный уровень lgA был снижен у 12% детей и увеличен в 35% случаев. У 47% пациентов наблюдалось повышение содержания сывороточного lgG.
У всех пациентов в возрасте до З-х лет выявлялась недостаточность гуморального звена иммунитета в виде дефицита lgA, lgM, lgG; увеличение соотношения Th/Ts за счет как увеличения Th, так и снижения количества Ts, при относительно сохранном уровне Т-лимфоцитов.
Пациенты, получавшие различные антиконвульсантные препараты, имели идентичные изменения в иммунологическом статусе. Увеличение Th выявлено у 36% пациентов, получавших препараты CBZ, у 35% пациентов, получавших VLP, и у 50% пациентов, получавших РВ. Количество Ts было снижено в 56%; случаев при приеме CBZ, в 29% — при приеме VLP и в 58% — при приеме РВ. При исследовании сывороточных концентраций иммуноглобулинов (lg) выявлены следующие изменения: снижение lgA у 12% пациентов, получавших препараты CBZ: у 29% при приеме VLP. У 20% детей при приеме CBZ; 41% — VLP; 33% — РВ имело место снижение уровня lgM. Повышенный уровень содержания lgG установлен в 40% случаев при приеме CBZ; в 41% — при приеме VLP; в 42% — при приеме РВ. Половина всех пациентов имела сниженный уровень В_лимфоцитов. 1/3 детей имела повышение уровня общего lgE, и 27,5% — уровня циркулирующих иммунных комплексов.
Таким образом, вероятно, что эпилептические пароксизмы влияют на иммунный статус. До назначения антиконвульсантной терапии; имеет место тенденция к развитию гипоиммунного состояния. У пациентов, длительно принимавших антиконвульсантные препараты, выявлены изменения как в клеточном, так и в гуморальном звеньях иммунитета.

Abstracts from the XI International Symposium on Transfer Factor
March 1-4, 1999, Universidad Autonoma de Nuevo Leon in Monterey, Mexico.
Title: Epilepsy: Auxilary Treatment Of Immunomodulators
Authors: Liu Baoqun, Xu Jiangyang, Wang Qin, Chenguangliang
Institution: The Third Hospital Of Huaiyin City, Jiangsu, China
Abstract:
Objective. The study is to investigate the effect of immunmodulators for epilepsy.
Methods. All patients have been given autiepilepsia remedies, add to immunomodulators – Thumosin (TH) and Human Blood Transfer Factor (HB-TF) in treating group. Adults dosages are 3u of HB-TF, each unit contains 1×108 Leukocytes extract and TH 5mg. (child´s dosages were lower circumstances), intramuscularly once daily in the first four-days, once every other day in the second and third four-days, once every week for two months. The patient´s immunoglobulins levels of serum were observed before treatment and after treatment for two weeks.
Results. 46 cases of treating group had complete remission (88.5%), and other group were 69.2% (p

Использованные источники: ru-transferfactor.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Зпрр эпилепсия лечение

  Эпилептологи лечение эпилепсии

  Симптоматическая эпилепсия таблетки

  Каковы последствия эпилепсии

Иммунная эпилепсия

В современной нейроиммунологии именно эпилепсия традиционно рассматривается в качестве одной из основных моделей иммунной патологии. Это связано с высокой вероятностью участия различных иммунологических реакций в патогенезе многих форм эпилепсии, а также с возможностью терапевтического применения лекарственных препаратов, обладающих непосредственным или косвенным иммуномодулирующим действием.

Ключевым моментом продолжает оставаться достоверная дифференцировка изменений иммунологических показателей, отражающих течение эпилептического процесса, от изменений, вызванных лечением самого заболевания, а также иных влияний на иммунный статус. Нарушения иммунного статуса у новорожденных с эпилепсией принято расценивать, как вторичное иммунодефицитное состояние, хотя эта точка зрения дискутабельна. Эпилепсия и ее разновидности у детей первых месяцев жизни описаны нами в главе 10.

Гипотеза об участии иммунных механизмов в патогенезе эпилепсии была высказана А.Е. Walker (1969), но А.Д. Адо и Т.М. Царегородцева (1968) описали механизмы аллергических реакций при аутоиммунных поражениях нервной системы еще до него. О. Eeg-Olofsson и соавт. (1986) впервые выявили аномалии соотношения субпопуляций CD4/CD8 (хелперов и супрессоров) у пациентов с эпилепсией; в начале 1990-х годов сообщалось о выявлении изменений соотношения каппа-/лям-бда-легких (L-) цепей иммуноглобулинов у детей с резистентными формами эпилепсии.

Иммуногенетические исследования в области эпилептологии преимущественно были сосредоточены на изучении системы HLA. П.А. Темин и соавт. (1995-1997), помимо изменения соотношения L-цепей иммуноглобулинов, обнаружили у детей с эпилепсией ряд иммунопатологических феноменов (снижение уровня IgA, повышение концентрации IgG и IgE, увеличение числа CD4+ лимфоцитов и снижение процентного количества CD8+ клеток) при различных формах эпилепсии в отсутствие проведения противосудорожной терапии. Эти данные позволили заключить, что при отсутствии лечения (антиконвульсантами) при эпилепсии отмечаются изменения показателей гуморального и клеточного звеньев иммунитета.

Известно, что лечение некоторыми антиэпилептическими препаратами (АЭП) может сопровождаться изменениями иммунологических показателей. В частности, изучено влияние на гуморальное звено иммунитета АЭП группы гидантоина (фенитоин), выражающееся в супрессии IgA, описаны иммуномодуляторные эффекты фенобарбитала (включая супрессию лимфоцитарной реакции на стимуляцию фитогемагглютинином), депрессивное действие карбамазепина на гуморальное звено иммунитета (снижение в сыворотке крови Ig всех основных классов), умеренное транзиторное снижение сывороточного IgA под воздействием вальпроатов. По данным П.А. Теми-на и соавт. (1996), у 50% детей с эпилепсией на фоне терапии карбамазепином отмечается снижение численности В-клеток, а у 40% пациентов регистрируется повышение уровня IgM.

М.З. Каркашадзе (2004) изучила ряд показателей иммунного статуса (гуморального и клеточного иммунитета) у детей с эпилепсией, обнаружив повышение уровня IgE в крови при лечении вальпроатами.

Подавляющее число исследований, направленных на изучение показателей иммунного гомеостаза при лечении эпилепсии у детей, относится к использованию так называемых «традиционных» АЭП (фенитоин, фенобарбитал, карбамазепин, вальпроаты). В будущем ожидаются публикации, посвященные особенностям иммунологических реакций при использовании «новых» АЭП, вошедших в клиническую практику в 1990-2000-х годах (ламотриджин, топирамат, окскарбазепин и др.). Их иммуномодуляторное действие (или отсутствие такового) еще только предстоит задокументировать.

Некоторые виды альтернативной терапии эпилепсии имеют прямое отношение к иммунологическим процессам при этой патологии. Общеизвестен иммуномодулирующий эффект стероидных гормонов и синтетического аналога АКТГ, противовирусных средств (ацикловир и др.), а также человеческих иммуноглобулинов для внутривенного введения. A. Arzimanoglou и соавт. (2004), а также F.Villani и G. Avanzini (2002) считают, что эффективность терапии человеческими иммуноглобулинами еще только предстоит продемонстрировать, уточнив показания к их применению.

Другие методы альтернативного лечения эпилепсии предположительно не оказывают значимого влияния на показатели иммунитета у детей, хотя Е.А. Корнева (2003) указывает на возможные изменения иммунологических реакций при нейрохирургических вмешательствах.

В ФГБУ НЦЗД РАМН в 2000-х годах стали широко применяться комплексные исследования важнейших показателей гуморального и клеточного иммунитета у детей с эпилепсией и другими видами неврологической патологии. На возможную взаимосвязь показателей клеточного иммунитета, уровня аутоантител к NMDA-подтипу глутаматных рецепторов и нарушений церебральной перфузии указывают СВ. Балканская и соавт. (2004-2008).

Результаты нейроиммунологических исследований при эпилепсии у детей, выполненные в 2000-х годах в ФГБУ НЦЗД РАМН, позволили представить основные тенденции, касающиеся изменений традиционных («классических») показателей иммунного статуса у детей с эпилепсией (по большей части они соответствовали приводимым в более ранних публикациях 1970-1990-х годов, хотя методические подходы и техническое оснащение исследований были более прогрессивными).

Использование при изучении показателей клеточного иммунитета панелей моноклональных антител (МКА), включающих только традиционные маркеры (CD3, CD4, CD8, CD22 или CD3, CD4, CD8, CD 16 и CD22), позволяет верифицировать у детей с эпилепсией лишь уже известные изменения иммунологических показателей. Нашим сотрудникам удалось выявить ряд других, не описанных ранее изменений иммунного статуса, так как была применена расширенная панель МКА для идентификации субпопуляций иммунокомпетентных клеток (впоследствии она неоднократно модифицировалась при проведении исследований). М.З. Каркашадзе (2004) и Н.Г. Звонковой (2006) отмечены изменения в структуре популяций иммунокомпетентных клеток, характеризующих систему цитокинов (повышение по маркерам CD25 — низкоаффинная субъединица рецептора ИЛ-2, CD122 — высокоаффинная субъединица рецептора ИЛ-2), т.е. признаки аутоиммунного компонента эпилептического процесса. Зарубежные исследователии обнаруживали у детей с резистентными формами эпилепсии (синдром Веста) в крови даже кортикальные тимоциты (CD1+).

Е.М. Мазурина (2005) наблюдала у детей грудного возраста, страдающих эпилепсией, изменения показателей иммунного статуса, направленность которых была сходной с таковой у детей более старшего возраста, хотя не столь характерным оказалось нарастание содержания в крови IgE.

В настоящее время неясным остается клиническое значение нейросенсибилизации лимфоцитов при эпилепсии в неонатальном периоде. Известно, что при эпилепсии в ЦНС индуцируется синтез аутоантител различной нейроспецифичности, а их потенциальный вклад в патогенетический механизм заболевания считается чрезвычайно значимым у детей, хотя речь может идти не обо всех формах эпилепсии.

При эпилепсии патогенетическое значение могут иметь нейроиммунные процессы, вызываемые антителами к специфическим сайтам глутаматных и холиновых рецепторов, ганглиозидам, а также нейрональным элементам эпилептических очагов (кора, гиппокамп, амигдала, наружное коленчатое тело).

Изучение иммунологических показателей у новорожденных с эпилепсией не лишено клинической целесообразности. Ценность подобных исследований может варьировать, но в любом случае необходимо выявление маркеров аутоиммунного процесса.

Использованные источники: medicalplanet.su

Читайте так же ...