Физиология эпилепсии

Патогенез и этиология эпилепсии

Когда диагностируется эпилепсия, этиология может быть самой разной. В большинстве случаев впервые симптомы болезни проявляются в детском и подростковом возрасте, но недуг может развиться и у взрослых людей, например, в результате травмы.

Эпилепсия: суть проблемы

Эпилепсия — это недуг, при котором поражается головной мозг. Заболевание характеризуют приступы, которые повторяются. В течение приступа отмечаются нарушения различных функций — двигательной, чувствительной, мыслительной и психической. Для эпилепсии характерны расстройства пароксизмального характера и изменение личности. Нередко развитие болезни может привести к выраженному слабоумию, острым и затяжным психозам. Эпилепсия имеет сложную клиническую картину, в которой отмечаются психическое расстройство, симптоматика неврологического и соматического характера. В данном случае решающую роль играет патогенез эпилепсии.

Патогенез, или механизм развития данного заболевания, до конца еще не изучен. Врачи разделяют механизмы развития недуга на несколько групп:

  1. Механизмы, которые имеют отношение к процессам церебрального характера. В данном случае основополагающую роль отводят очагам — эпилептогенному и эпилептическому.
  2. Механизмы, которые связаны с изменениями общесоматического характера.

Именно процессы, протекающие в очагах, объясняют развитие эпилепсии и изменения, происходящие в организме больного.

Эпилептогенный очаг представляет собой изменение структуры мозга локального характера, то есть изменяется структура не всего мозга, а лишь определенная его доля. Это изменение является источником возбуждения нейронов, которые окружают очаг. В результате возбуждения нейроны начинают продуцировать фокальные эпилептические разряды. Это объясняется тем, что одновременно происходит возбуждение значительного количества нейронов, находящихся в эпилептическом очаге. Этот процесс называют «эпилептизацией» нейрона в очаге. Процесс стартует после того, как активизируются аксодендритические синапсы. Основным признаком этого процесса является увеличение «активных зон» контактов синапсов.

Эпилептический очаг представляет собой динамические нарушения функционального характера. Их характеризует расположение, отдаленное от области локальных изменений мозга. Но формирование очага происходит в тех структурах мозга, которые функционально связаны с областью поражения. Кроме того, многочисленные исследования показали, что у больных эпилепсией имеются и нарушения процесса метаболизма, в том числе и в мозге. В свою очередь, это тоже может иметь влияние на ход развития болезни. Вместе с тем вопрос патогенеза эпилепсии требует дальнейшего изучения.

Этиология, или причины развития эпилепсии

Причины развития заболевания, как и механизмы его развития, тоже изучены не до конца.

Тем не менее, исследования этого вопроса позволили определить причины болезни и разделить их на группы.

Так, если диагностирована эпилепсия, этиология может быть следующая:

  1. Группа идиопатических причин. Речь идет о наследственном факторе. Доказано, что эпилепсия — наследственное заболевание, которое передается даже через десятки поколений. В таком случае органическое повреждение мозга отсутствует, но патологическая реакция нейронов сохраняется. Форма эпилепсии, где причиной выступает генетический фактор, отличается непостоянством, а приступы носят беспричинный характер.
  2. Группа симптоматических причин. В данном случае причиной выступает развитие очагов импульсации патологического характера. Травма, интоксикация, какой-либо порок развития (начиная с внутриутробного), опухоль, киста и т. п. все это может послужить толчком для развития очагов и, как следствия, эпилепсии. Характеризуется заболевание такой формы непредсказуемостью, а для начала приступа достаточно малейшего толчка-раздражителя, например чувства обиды, легкого болезненного ощущения и пр.
  3. Группа криптогенных причин. В группу включены все ситуации, когда причину развития очагов и эпилепсии установить не удалось.

Исследователи в области эпилепсии указывают на то, что большинство случаев развития заболевания приходится именно на различные средовые факторы. К ним относятся повреждения мозга экзогенно-органического характера в раннем постнатальном периоде, которые носят токсико-аллергический или травматический характер.

Классификация эпилепсии

Существует несколько классификаций, но наиболее широко применяется разделение эпилепсии по характеру приступов.

Абсанс-эпилепсия. Она представляет собой генерализованные приступы, которые не сопровождаются судорогами. Возникают они часто, но продолжаются недолго. По завершению каждого приступа сознание выключается. Наиболее часто диагностируются абсансы у пациентов детского и подросткового возраста.

Клиническая картина данной разновидности болезни проявляется внезапным и кратковременным выключением сознания. В некоторых случаях сознание может быть значительно снижено. При этом двигательные нарушения отсутствуют или проявляются незначительно. Средняя продолжительность приступа составляет от 5 до 15 с.

Диагностировать абсанс-эпилепсию помогает периодичность приступов: они могут достигать сотен случаев за день, но не менее нескольких десятков.

Разновидности абсансов

Врачи различают 2 вида абсансов — простые и сложные. Каждый из них характеризуется своими особенностями. Простые приступы сопровождают такие признаки:

  • прекращение любого рода деятельности, активности;
  • «замирание» пациента;
  • фиксированный и при этом «отсутствующий» взгляд;
  • выражение лица носит растерянный и гипонимический характер.

Из всех возможных приступов на простые приходится лишь 20% случаев.

Сложные приступы сопровождают следующие симптомы:

  • пациент ритмично вытягивает губы, как рыба;
  • крылья носа ритмично подергиваются;
  • непроизвольное вздрагивание или подергивание мышц плеч или верхних конечностей;
  • непроизвольное отклонение головы или туловища назад;
  • непроизвольное отведение глазных яблок в сторону или вверх.

При этом двигательный компонент минимальный. Сложные приступы тоже возникают часто. На периодичность возникновения приступов влияют некоторые факторы, а именно:

  • поверхностный сон, бессонница;
  • яркий раздражающий свет;
  • менструация;
  • повышенные умственные нагрузки.

В некоторых случаях, напротив, приступ может спровоцировать и пассивное состояние, в котором пребывает больной.

Судорожные приступы

Еще одна разновидность приступов — генерализованные, которые сопровождаются судорогами. Их еще называют большими припадками. Это самая тяжелая форма приступов. Характерные для нее признаки:

  • внезапное выключение сознания;
  • падение, которое сопровождается судорогами;
  • отведение глазных яблок;
  • расширение зрачков;
  • состояние постприступного оглушения.

Продолжаются такие приступы до 10 мин. но в среднем 3 мин. Периодичность низкая, в некоторых случаях приступ может носить единичный характер (1 раз в год), в других — возникать 1 раз в месяц.

Кроме того, врачи разделяют припадки на миоклонические и клонические:

  1. Миоклонические. Их характеризуют внезапные подергивания судорожного характера. Миоклония генерализованной формы сопровождается вовлечением в процесс головы, шеи, проксимальных отделов верхних и нижних конечностей. Приступы могут носить как изолированный характер, так и сочетаться с другими первичными генерализованными приступами, что случается чаще.
  2. Клонические. Они похожи на серию непроизвольных подергиваний, характерных для миоклонии.

Существует еще одно разделение приступов — на тонические и атонические:

  1. Тонические. Их сопровождают кратковременные приступы, при которых напрягаются мышцы торса и конечностей. При этом напряжение всегда носит двусторонний характер и длится не дольше 20 с.
  2. Атонические. Они отличаются от тонических тем, что в данном случае происходит утрата мышечного тонуса. Это сопровождается внезапным опущением головы вниз или падением человека. После приступа сознание очень быстро включается, но часто такие падения заканчиваются травмами по типу перелома или ушиба.

Приступ, как и в первом случае, длится буквально несколько секунд.

Использованные источники: nervzdorov.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Зпрр эпилепсия лечение

  Припадок эпилепсии лечение

  Эпилепсия после наркоза

  Как забеременеть с эпилепсией

Патологическая физиология припадков и эпилепсии

Патологическая физиология припадков и эпилепсии.

Припадки и эпилепсия – самые распространенные проявления в ветеринарной практике. Эпилептические припадки определяют как «проявление(я) избыточной синхронной, обычно самоограничивающейся эпилептической активности нейронов головного мозга». Это приводит к появлению временных симптомов, которые могут характеризоваться короткими эпизодами двигательных, автономных или поведенческих отклонений, и обусловлены аномальной избыточной и/или синхронной эпилептической активностью нейронов головного мозга (Berendt et al. 2015).

Эпилепсия определяется как заболевание головного мозга, характеризующееся стойкой предрасположенностью к генерации эпилептических припадков, что на практике определяется как два или более неспровоцированных эпилептических припадка с интервалом не более 24 ч (Fisher et al. 2014).

Типы эпилепсии классифицируют по этиологии (Berendtetal. 2015)

Идиопатическая эпилепсия (ИЭ) определяется как эпилепсия преимущественно генетического или предположительно генетического происхождения без каких-либо макроскопических нейроанатомических или нейропатологических отклонений или других значимых основных заболеваний, вызывающих судорожную активность. В этой группе различают три подгруппы: генетическая эпилепсия, когда вызывающий ее ген установлен; предположительно генетическая эпилепсия, когда известно о высокой частоте у определенной породы (>2%), либо анализ родословной и/или наличие больных собак среди родственников говорит в пользу генетической природы; и эпилепсия невыясненного происхождения, когда лежащая в основе причина пока не установлена.

И наоборот, структурная эпилепсия (СЭ) характеризуется эпилептическими припадками, провоцируемыми патологией органов полости черепа/головного мозга, включая сосудистые нарушения, воспалительные/инфекционные заболевания, травмы, пороки развития, опухоли и дегенеративные заболевания, подтвержденные методами визуальной диагностики, анализом спинномозговой жидкости, исследованием ДНК или вскрытием.

В 2015 г Международная ветеринарная рабочая группа по эпилепсии (IVETF) опубликовала несколько работ, которые настоятельно рекомендуются к прочтению, так как в них обсуждаются все современные идеи по поводу определений судорог и эпилепсии, классификации, породных «синдромов» и диагностики. Все статьи IVETF можно найти по ссылке: http://www.biomedcentral.com/collections/ivetf

В целом, эпилепсию не следует рассматривать как лишь одно заболевание с единственной уникальной и простой патологической физиологией. Термин охватывает неоднородную группу хронических состояний, клинически проявляющихся припадками. Сложная простота — головной мозг имеет сложное строение, однако его функционирование или дисфункция возможны лишь определенными ограниченными способами. Это объясняет, почему самые разнообразные нарушения структуры и функции мозга способны привести к припадкам и эпилепсии. Полагают, что сходные патолого-физиологические пути способны привести не только к эпилепсии, но и к другим нарушениям неврологического развития и поведения (Johnson and Shorvon, 2011; Shihab et al., 2011). Эти нарушения имеют сходные патолого-физиологические особенности на разных уровнях.

Понимание общих и отдельных патолого-физиологических путей может помочь улучшить наше понимание данных заболеваний, а также подходящих способов их диагностики, наблюдения и лечения. Кроме того, определение фармакологических особенностей этих заболеваний и понимание, почему в некоторых случаях лечение неэффективно, способно не только улучшить наши знания о механизмах резистентности к лекарствам и способах их преодоления, но и (потенциально) углубить наше понимание патологической физиологии и естественного клинического течения.

В ветеринарии растет число публикаций о сопутствующих заболеваниях, таких как нейроповеденческие изменения (Packer et al., 2015). Распространенность психиатрических нарушений у людей-эпилетиков значительно выше, чем в целом по популяции или среди больных другими хроническими заболеваниями; наиболее распространенными нарушениями являются депрессия и тревожные расстройства, за которыми следуют психозы и синдромы дефицита внимания. По-видимому, взаимоотношение двухстороннее, так как у людей-эпилептиков выше риск развития депрессии, в то время как у пациентов с депрессией также повышен риск эпилепсии. Еще Гиппократ утверждал: «меланхолики обыкновенно становятся эпилептиками, а эпилептики – меланхоликами: из этих двух состояний преобладающее определяет направление болезни: если она склоняется на тело, делаются эпилептиками, а если на рассудок – меланхоликами».

В исследовании, проведенном нашей группой, у 71% всех исследованных собак обнаружено хотя бы одно нейроповеденческое изменение со времени возникновения ИЭ (Shihab and others 2011). У собак с ИЭ наблюдались нейроповеденческие изменения, в том числе чрезмерный страх/беспокойство, измененное восприятие (например, лай без видимой причины), аномальные реакции, нарушение привязанности, дементное поведение, апатия и агрессия. Недавнее исследование показало интересные результаты: у собак породы лаготто-романьоло с наследственной доброкачественной ювенильной эпилепсией (НДЮЭ) отмечены изменения поведения, сходные с СДВГ, с более высокими оценками поведенческих факторов «невнимательность» и «возбудимость/импульсивность», чем в контрольной группе лаготто-романьоло без НДЮЭ (Jokinen et al. 2015). Недавние данные, полученные с помощью анкеты C-BARQ для количественной оценки поведения собак, показали, что наиболее выраженными были два поведенческих домена – «возбудимость» и «преследование», что сходно с поведенческими особенностями людей с эпилепсией и СДВГ (Packer et al 2016). Таким образом, эпилепсию можно считать более общим заболеванием мозга, не ограниченным только судорожной активностью.

Основные механизмы инициации локального эпилептического припадка

Принцип QUEEN или WE WILL ROCK YOU — эпилептические припадки характеризуются чрезмерными синхронизированными разрядами в коре. Гиперсинхронные разряды, возникающие во время припадка, могут начинаться в очень ограниченной области коры, а затем распространяться в соседние области. Начало припадка характеризуется двумя одновременными событиями: 1) высокочастотные разряды потенциалов действия и 2) гиперсинхронизация в популяции нейронов. Эти разряды видны на ЭЭГ и называются спайковыми разрядами. При более ближнем рассмотрении — на уровне единичных нейронов постоянная деполяризация приводит к разрядам потенциала действия, за которыми следует быстрая реполяризация и гиперполяризация. Такая последовательность событий называется пароксизмальным деполяризационным сдвигом, который можно записать только на уровне одного нейрона и который вызывается поступлением в клетки внеклеточных ионов кальция, ведущих к открытию потенциал-зависимых ионных каналов, входящим потоком ионов натрия и генерации многократных потенциалов действия. Фаза гиперполяризации опосредована входящим потоком хлорид-ионов через ГАМК-рецепторы. При достаточной активации возможно вовлечение соседних нейронов и синхронизация – распространение припадка. В особенности это возможно при неэффективности торможения в окружающих областях. Затем судорожная активность распространяется в смежные области через соединения коры и/или более отдаленные области через длинные ассоциативные пути, например, мозолистое тело.Каким образом к нейронам могут добавляться другие окружающие нейроны? В случае достаточной активации посредством многократных разрядов возможно повышение концентрации ионов калия во внеклеточном веществе и накопление ионов кальция в пресинаптических окончаниях, ведущее к усиленному высвобождению нейромедиаторов, особенно NMDA.

Другая сторона медали – как и почему припадки прекращаются, а также почему иногда они ведут к эпилептическому статусу — плохо понята.

Инь-янь или дисбаланс между возбуждением и торможением — по-видимому, баланс между возбуждением и торможением легко нарушается по множеству причин, таких как нарушение гомеостаза внеклеточных ионов, изменение энергетического метаболизма, изменения функции и распределения рецепторов, нарушение гематоэнцефалического барьера, температура и изменение захвата нейромедиаторов. Как и при других заболеваниях, поражающих центральную нервную систему, проявляющиеся клинические признаки (в данном случае тип эпилептического припадка) отражают пораженную зону корковых нейронов, а не лежащую в основе патологическую физиологию.

У наших пациентов часто поражена система энторинальной области-зубчатой извилины-гиппокампа (лимбическая система), что активно изучалось в экспериментах с моделированием эпилепсии. Изменение клеточной сети возможно за счет гибели вставочных нейронов и/или сокращения количества мшистых волокон; оба эти процесса ведут к гипервозбудимости гиппокампа. Кроме того, иногда можно отметить, что судорожная активность возникает в обширных зонах коры фактически одновременно. Механизм в основе таких генерализованных припадков не определен.

Один из типов генерализованных припадков, абсанс, клинически проявляется остановившимся взглядом в сочетании с характерными комплексами спайк-волна на ЭЭГ. Генерализованные разряды спайк-волна могут возникать в результате нарушений осциллирующих ритмов, в норме генерирующихся во время сна сетями, соединяющими кору и таламус. Данные осцилляции возникают с участием взаимодействия между рецепторами ГАМК, кальциевыми ионными каналами и калиевыми ионными каналами, расположенными в таламусе.

Это были некоторые упрощенные объяснения патологической физиологии эпилептических припадков и эпилепсии, однако в реальности все гораздо сложнее.

Использованные источники: ai-news.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Как избавиться от эпилепсии дома

  Эпилепсия упражнения

  Эпилептологи лечение эпилепсии

  Симптоматическая эпилепсия таблетки

Патофизиология эпилепсии

Эпилептические припадки могут быть вызваны воздействием на мозг любого здорового человека (и позвоночных животных) различными электрическими или химическими стимулами. Легкость и быстрота провоцирования этих припадков, стереотипность их природы позволяют предполагать, что нормальному мозгу, особенно высокоорганизованной анатомо-физиологической структуре коры больших полуша­рий, присущ особый механизм, вызывающий эпилептический припадок; этот меха­низм нестабилен, подвержен воздействиям со стороны многих факторов. Таким образом, разнообразные метаболические нарушения и анатомические поражения способны вызывать припадки и, с другой стороны, патогяомоничных для эпилепсии поражений мозга не существует.

Основной особенностью нарушенного физиологического состояния мозга при эпилепсии являются ритмические и повторные гиперсинхронные разряды множества нейронов в локальной зоне мозга. Отражение гиперсинхронного разряда можно наблюдать при ЭЭГ. На ЭЭГ регистрируются интегрированная электрическая ак­тивность, генерируемая синаптическими потенциалами в нейронах поверхностных слоев локальной зоны коры. В нормальных условиях на ЭЭГ записывается несинх- ронизированная активность во время активной психической деятельности или слабо синхронизированная активность в периоды покоя (например, альфа-волны при рас­слаблении с закрытыми глазами) или в течение различных стадий сна. В эпилеп­тическом очаге нейроны небольшой области коры активированы в необычно синх­ронизированной форме, в результате чего на ЭЭГ возникает более крупный и более острый волновой импульс — спайковый разряд. Если нейрональная гиперсин­хронность становится значительной, то возникает простой фокальный эпилептический припадок; при распространении гиперсинхронного разряда по мозгу в течение секунд или минут развивается сложный парциальный или генерализованный приступ эпи­лепсии (припадок). При этом на ЭЭГ могут наблюдаться проявления, зависящие от того, какие области мозга вовлечены в патологический процесс и как проецируются первичные разряды из этих областей мозга на поверхность коры. Во время приступа на ЭЭГ могут регистрироваться быстрая низкоамплитудная активность или высоко­амплитудные спайки или пик-волновые комплексы в отведениях от обоих полушарий.

В процессе межприступного спайкового разряда нейроны эпилептического очага претерпевают выраженную мембранную деполяризацию (деполяризационный сдвиг, или Д О , сопровождающуюся формированием потенциала действия. После ДС нейроны гиперполяризуются и импульсация из них на несколько секунд пре­кращается. Активность нейронов вокруг очага, генерирующего разряды, также тор­мозится, но большой ДС в них первоначально не возникает. Таким образом, по­лучается, что эпилептический разряд ограничивается локальной областью коры по­средством появления перифокального тормозящего нейронного кольца и некоторого задерживающего подавления внутри самого очага. Когда эпилептический очаг пре­терпевает переход от изолированных разрядов к приступу, пост-ДС-торможение исчезает и замещается деполяризующим потенциалом. Затем в приступ вовлекаются активирующиеся нейроны соседних областей и связанных по синаптическим путям отдаленных зон. Эпилептические разряды распространяются по всем путям, включая локальные цепочки нейронов, длинные ассоциативные пути (включая мозолистое тело) и субкортикальные пути. Следовательно, фокальные приступы могут сопро­вождаться локальным или генерализованным распространением эпилептической ак­тивности по мозгу. За быструю генерализацию некоторых форм эпилепсии, включая малые припадки, по-видимому, ответственны широко разветвляющиеся таламокор- тикальные пути.

Во время эпилептических разрядов в мозге происходят метаболические сдвиги, которые могут оказывать свое влияние на эволюцию очага, начало припадка и постприступную дисфункцию. В ходе разрядов внеклеточная концентрация калия возрастает, а кальция — снижается. Это оказывает глубокое воздействие на возбу­димость нейронов, высвобождение нейромедиаторов и на нейрональный метаболизм. Во время эпилептических разрядов выделяется также необычно большое количество нейромедиаторов и нейропептидов. Некоторые из этих веществ способны оказывать пролонгированное действие на центральные нейроны и могут быть ответственны за длительные постприступные феномены, такие как паралич Тодда. Помимо ионных эффектов, припадки приводят к усилению мозгового кровотока в первично вовле­ченных областях мозга, увеличению утилизации глюкозы и нарушениям окисли­тельного метаболизма и локальной рН. Возможно, что эти сдвиги не являются прямыми последствиями припадков, но они действительно оказывают влияние на развитие эпилептической активности; воздействие на данные факторы может стать эффективным средством контроля за припадками.

Механизмы развития приступов как в нормальном, так и в измененном мозге довольно многочисленны. У экспериментальных животных эпилепсию чаще всего вызывают блокадой тормозящих механизмов. Например, антагонисты тормозящего нейромедиатора гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) являются потенциальными конвульсантами как у животных, так и у человека. Снижение торможения может также играть роль в развитии некоторых форм хронической очаговой эпилепсии: так, было продемонстрировано уменьшение ингибиторных терминален на нейронах, расположенных вокруг участков глиозных изменений в коре. Это угнетение тормо­жения может привести к развитию избыточного возбуждения. Предположение, что некоторые формы генерализованной эпилепсии также могут быть обусловлены на­рушениями а ГАМК-ингибиторной системе, пока еще не получило окончательного подтверждения. По меньшей мере две формы противоэпилептических препаратов, включая фенобарбитал и бензодиазепины, способны. усиливать’в мозге процессы торможения, опосредованные ГАМК, и это их влияние, очевидно, являетее-‘фАним из слагаемых противоэпилептического действия. Пока не выяснено, обладают ли другие актиконвульсанты свойством усиливать торможение.

Другим механизмом провоцирования эпилептических припадков является элек­трическая стимуляция нормального мозга. При нанесении стимулов определенной интенсивности и частоты возникают эпилептические разряды,’ которые становятся самоподдерживающимися без продолжения стимуляции исходного типа. Развиваются генерализованные тонико-клонические припадки. При более низких параметрах сти­муляции эпилептические постразряды могут не возникать. Однако если воздействие субпорогового стимула, повторяется через определенные интервалы времени (даже с частотой один стимул в день), формирование реакции происходит постепенно до тех пор, пока не разовьется генерализованный припадок в ответ на тот же стимул, который первоначально был допороговым. Иногда спонтанные припадки возникают без какой-либо дальнейшей электрической стимуляции. Этот феномен получил на­звание «возгорания». Пока не найдены ответы на вопросы о его отношении к патофизиологии посттравматической эпилепсии и о том, могут ли припадки как таковые способствовать продолжению развития эпилептического очага у человека.

Использованные источники: bib.social

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Эпилепсия упражнения

  Припадок эпилепсии лечение

  Симптоматическая эпилепсия таблетки

68. Эпилепсия, классификация, патогенез, клиника, лечение.

Эпилепсия – хроническое полиэтиологическое заболевание г/м, характеризующееся в зависимости от локализации очага повторяющимися судорогами или не судорожными пароксизмальными явлениями в последствие эмоциональных и психических явлений, чрезмерно раздраженного патологического очага.

Этиология: наследственная предрасположенность, перинатальная травма, ЧМТ, острые энцефалиты, сосудистые и дегенеративные заболевания, метаболические нарушения (гипоксия, нарушение Вод-Эл/л-Обмена, углеводного), неизвестные причины; провоцирующие факторы: лихорадка, алкоголь, психогенные явления, рефлекторные явления.

Патогенез: Триггерную роль играют нейроны, обладающие свойством пароксизмального деполяризационного сдвига мембранного потенциала в результате повреждения мембраны, или нарушении концентрации ионов в нейроне. Аспартат и глутамат, которого много у эпилептиков — являются возбуждающими медиаторами. После формирования такого очага образуется генератор патологически усиленного возбуждения. Затем патологическая Си формируется с ведущим первичным очагом эпилепсии и вторичными. Он подавляет антиэпилептическую Си г/м (хвостатое ядро, мозжечок, латеральное ядро гипоталамуса, каудальное ядро моста, орбито-фронтальная кора. 1 Ионные нарушения к-Na насоса — сверхвозбудимость нейронов 2 Трансмиттерные нарушения — мало дофамина, ГАМК, норадреналина. 3. Энергетический уровень — дефицит АТФ.

1) Связанная с определенной локализацией эпиочага (фокальная): Идеопатическая без видимой причины, связана с возрастными особенностями; Симптоматическая — на фоне дефекта 3) Криптогенная — локально обусловленная. 2) Генерализованная эпилепсия и эпиСН: идеопатическая, генерализованная криптогенная или симптоматическая, генерализованная симптоматическя . 3) Эпилепсия и эпиСН, которые не относятся к фокальным или генерализованным: Эп. с генерлизованными и фокальными припадками, Эп. без определенных проявлений, характерных для ген-х/фокальных припадков. 4) Специальные СН: припадки, связанные с определенной ситуацией, единичные припадки или эпистатус.

Клиника: В межприступном периоде — изменения психики со временем развиваются (слащавость, вязкость мысли, злобные аффекты), вегетативно-гуморальные нарушения, изменения внутренних органов. Наиболее характерным признаком эпилепсии являются припадки (первично-генералированные, абсансы, тонические, судорожные и их сочетания, Джексоновские, височная эпилепсия с переходом в генерализованный припадок. Н:аиболее яркий пример — большой эпилептический припадок. Ему предшествует аура — ее проявления зависит от раздражения области мозга, с которой начинается эпилептический разряд, выделяют несколько основных видов ауры: обонятельную (височная доля), вегетативную, моторную, психическую (теменно-височная доля), речевую и сенсорную. Повторяющиеся друг за другом ауры — пик-нолепсия. Затем больной теряет сознание и падает, как подкошенный. Падение с громким криком (спазм голосовой щели и судорожное сокращение мышц грудной клетки). Судороги тонические: туловище и конечности напряжены, голова запрокидывается, дыхание задерживается, вены на шее набухают, лицо становится мертвенно-бледным, с постепенно нарастающим цианозом, челюсти судорожно сжаты — 15—20 с. Затем клонические судороги — толчкообразные сокращения мышц конечностей, шеи, туловища — до 2—3 мин, дыхание хриплое, шумное (скопление слюны и западение языка), изо рта выделяется пена, цианоз медленно проходит. Частота клонических судорог уменьшается, по окончании их наступает общее мышечное расслабление. На раздражители не реагирует, зрачки расширены, реакция на свет отсутствует, сухожильные и защитные рефлексы не вызываются, нередко отмечается непроизвольное мочеиспускание. Сопор, далее глубокий сон, затем разбитость, вялость, сонливость, о припадке ничего не помнят.

1. Парциальные припадки

— с нарушением сознания с начала приступа

— с нарушением сознания по ходу приступа

— с генирализованными клонико-тоническими судорогами

— простые с двигательным маршем; сенсорные; вегетативные; с психопатологическим проявлением (сумеречное состояние, галлюцинаторные припадки)

— сложные с развернутыми признаками простых

2. Генерализованные припадки

— абсансы простые и сложные: атопические, акинетические, гипетонические

— Судорожные припадки: миоклонические, клонические, тонические, тонико-клонические

3. Неклассифицируемые припадки: ритмичные движения глаз, жевание, плач, смех.

4. Повторные припадки: цикличсески-повторяемые

5. Эпистатус (генерализованные, парциальные припадки).

Симптоматическая Эп. сопровождается парциальными припадками — Джексоновская эпилепсия — судороги с ноги, рука и вся половина тела (задета передняя центральная извилина, если задняя центральная извилина — ощущение ползанья мурашек).

Адверсивные припадки — тонический поворот глаз и головы в сторону, противоположную очагу.

Сенсорные парциальные припадки — височная доля — привкус во рту, запах неприятный, затылочная — яркие искры, блестящие шары. Теменно-височная локализация — чувство страха, ужаса, блаженства.

Припадки с психопатологическими проявлениями (лобная доля, вис-лобная, теменная): Сумеречное состояние с полной отрешенностью минуты-часы. , феномены уже виденного, никогда не виденного. Амбулаторные автоматизмы (состояние суженного сознания) часы-дни — передвигаются, уезжают в другие города.

Диагностика: ЭЭГ (острые волны, пики (спайки), комплексы «пик—медленная волна», «острая волна—медленная волна»). Высокоамплитудные комплексы «пик-волна» частотой 3 Гц часто регистрируются при абсансах. Эпилептическая активность отмечается на энцефалограммах, зарегистрированных во время припадка. При проведении функциональных проб (гипервентиляция, фотостимуляция) — также регестрируются СМ на ЭЭГ. КТ, МРТ, исследование глазного дна, биохимическое исследование крови, электрокардиография.

Лечение: Принципы лечения: длительность, регулярность, приемственность, постоянно повышать дозу, контроль ЭЭГ, дневник приступов, монотерапия.

При парциальных — карбамазепин (тегретол, финлепсин, карбасан, тимонил), вальпроаты (депакин, конвулекс), фенитоин (дифенин), фенобарбитал (люминал). Пролонгированные (депакин-хроно, финлепсин-петард, тегретол-ЦР).

При генерализованных — вальпроаты и карбамазепин. При абсансах — этосуксимид и вальпроат.

Наиболее современные — ламотриджин, тиагабин. При необходимости транквилизаторы (седуксен, Эуноктин, ноотропы детям для улучшения обменных процессов. Беременным нельзя пр/судорожные (депакин). Возможно хирургическое лечение, физиолечение, эл/стимуляция структур г/м, пс/терапия. Диета — соляная пища, воду ограничить, увеличить потребление жиров.

Использованные источники: studfiles.net

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Болят ноги эпилепсия

  Эпилепсия упражнения

  Припадок эпилепсии лечение

Патогенез и этиология эпилепсии

Когда диагностируется эпилепсия, этиология может быть самой разной. В большинстве случаев впервые симптомы болезни проявляются в детском и подростковом возрасте, но недуг может развиться и у взрослых людей, например, в результате травмы.

Эпилепсия: суть проблемы

Эпилепсия — это недуг, при котором поражается головной мозг. Заболевание характеризуют приступы, которые повторяются. В течение приступа отмечаются нарушения различных функций — двигательной, чувствительной, мыслительной и психической. Для эпилепсии характерны расстройства пароксизмального характера и изменение личности. Нередко развитие болезни может привести к выраженному слабоумию, острым и затяжным психозам. Эпилепсия имеет сложную клиническую картину, в которой отмечаются психическое расстройство, симптоматика неврологического и соматического характера. В данном случае решающую роль играет патогенез эпилепсии.

Патогенез, или механизм развития данного заболевания, до конца еще не изучен. Врачи разделяют механизмы развития недуга на несколько групп:

  1. Механизмы, которые имеют отношение к процессам церебрального характера. В данном случае основополагающую роль отводят очагам — эпилептогенному и эпилептическому.
  2. Механизмы, которые связаны с изменениями общесоматического характера.

Именно процессы, протекающие в очагах, объясняют развитие эпилепсии и изменения, происходящие в организме больного.

Эпилептогенный очаг представляет собой изменение структуры мозга локального характера, то есть изменяется структура не всего мозга, а лишь определенная его доля. Это изменение является источником возбуждения нейронов, которые окружают очаг. В результате возбуждения нейроны начинают продуцировать фокальные эпилептические разряды. Это объясняется тем, что одновременно происходит возбуждение значительного количества нейронов, находящихся в эпилептическом очаге. Этот процесс называют «эпилептизацией» нейрона в очаге. Процесс стартует после того, как активизируются аксодендритические синапсы. Основным признаком этого процесса является увеличение «активных зон» контактов синапсов.

Эпилептический очаг представляет собой динамические нарушения функционального характера. Их характеризует расположение, отдаленное от области локальных изменений мозга. Но формирование очага происходит в тех структурах мозга, которые функционально связаны с областью поражения. Кроме того, многочисленные исследования показали, что у больных эпилепсией имеются и нарушения процесса метаболизма, в том числе и в мозге. В свою очередь, это тоже может иметь влияние на ход развития болезни. Вместе с тем вопрос патогенеза эпилепсии требует дальнейшего изучения.

Этиология, или причины развития эпилепсии

Причины развития заболевания, как и механизмы его развития, тоже изучены не до конца.

Тем не менее, исследования этого вопроса позволили определить причины болезни и разделить их на группы.

Так, если диагностирована эпилепсия, этиология может быть следующая:

  1. Группа идиопатических причин. Речь идет о наследственном факторе. Доказано, что эпилепсия — наследственное заболевание, которое передается даже через десятки поколений. В таком случае органическое повреждение мозга отсутствует, но патологическая реакция нейронов сохраняется. Форма эпилепсии, где причиной выступает генетический фактор, отличается непостоянством, а приступы носят беспричинный характер.
  2. Группа симптоматических причин. В данном случае причиной выступает развитие очагов импульсации патологического характера. Травма, интоксикация, какой-либо порок развития (начиная с внутриутробного), опухоль, киста и т. п. все это может послужить толчком для развития очагов и, как следствия, эпилепсии. Характеризуется заболевание такой формы непредсказуемостью, а для начала приступа достаточно малейшего толчка-раздражителя, например чувства обиды, легкого болезненного ощущения и пр.
  3. Группа криптогенных причин. В группу включены все ситуации, когда причину развития очагов и эпилепсии установить не удалось.

Исследователи в области эпилепсии указывают на то, что большинство случаев развития заболевания приходится именно на различные средовые факторы. К ним относятся повреждения мозга экзогенно-органического характера в раннем постнатальном периоде, которые носят токсико-аллергический или травматический характер.

Классификация эпилепсии

Существует несколько классификаций, но наиболее широко применяется разделение эпилепсии по характеру приступов.

Абсанс-эпилепсия. Она представляет собой генерализованные приступы, которые не сопровождаются судорогами. Возникают они часто, но продолжаются недолго. По завершению каждого приступа сознание выключается. Наиболее часто диагностируются абсансы у пациентов детского и подросткового возраста.

Клиническая картина данной разновидности болезни проявляется внезапным и кратковременным выключением сознания. В некоторых случаях сознание может быть значительно снижено. При этом двигательные нарушения отсутствуют или проявляются незначительно. Средняя продолжительность приступа составляет от 5 до 15 с.

Диагностировать абсанс-эпилепсию помогает периодичность приступов: они могут достигать сотен случаев за день, но не менее нескольких десятков.

Разновидности абсансов

Врачи различают 2 вида абсансов — простые и сложные. Каждый из них характеризуется своими особенностями. Простые приступы сопровождают такие признаки:

  • прекращение любого рода деятельности, активности;
  • «замирание» пациента;
  • фиксированный и при этом «отсутствующий» взгляд;
  • выражение лица носит растерянный и гипонимический характер.

Из всех возможных приступов на простые приходится лишь 20% случаев.

Сложные приступы сопровождают следующие симптомы:

  • пациент ритмично вытягивает губы, как рыба;
  • крылья носа ритмично подергиваются;
  • непроизвольное вздрагивание или подергивание мышц плеч или верхних конечностей;
  • непроизвольное отклонение головы или туловища назад;
  • непроизвольное отведение глазных яблок в сторону или вверх.

При этом двигательный компонент минимальный. Сложные приступы тоже возникают часто. На периодичность возникновения приступов влияют некоторые факторы, а именно:

  • поверхностный сон, бессонница;
  • яркий раздражающий свет;
  • менструация;
  • повышенные умственные нагрузки.

В некоторых случаях, напротив, приступ может спровоцировать и пассивное состояние, в котором пребывает больной.

Судорожные приступы

Еще одна разновидность приступов — генерализованные, которые сопровождаются судорогами. Их еще называют большими припадками. Это самая тяжелая форма приступов. Характерные для нее признаки:

  • внезапное выключение сознания;
  • падение, которое сопровождается судорогами;
  • отведение глазных яблок;
  • расширение зрачков;
  • состояние постприступного оглушения.

Продолжаются такие приступы до 10 мин. но в среднем 3 мин. Периодичность низкая, в некоторых случаях приступ может носить единичный характер (1 раз в год), в других — возникать 1 раз в месяц.

Кроме того, врачи разделяют припадки на миоклонические и клонические:

  1. Миоклонические. Их характеризуют внезапные подергивания судорожного характера. Миоклония генерализованной формы сопровождается вовлечением в процесс головы, шеи, проксимальных отделов верхних и нижних конечностей. Приступы могут носить как изолированный характер, так и сочетаться с другими первичными генерализованными приступами, что случается чаще.
  2. Клонические. Они похожи на серию непроизвольных подергиваний, характерных для миоклонии.

Существует еще одно разделение приступов — на тонические и атонические:

  1. Тонические. Их сопровождают кратковременные приступы, при которых напрягаются мышцы торса и конечностей. При этом напряжение всегда носит двусторонний характер и длится не дольше 20 с.
  2. Атонические. Они отличаются от тонических тем, что в данном случае происходит утрата мышечного тонуса. Это сопровождается внезапным опущением головы вниз или падением человека. После приступа сознание очень быстро включается, но часто такие падения заканчиваются травмами по типу перелома или ушиба.

Приступ, как и в первом случае, длится буквально несколько секунд.

Использованные источники: nervzdorov.ru