Фебрильно-провоцируемая эпилепсия

Височная эпилепсия

Височная эпилепсия — одна из форм эпилепсии, при которой очаг эпилептической активности локализуется в височной доли головного мозга. Височная эпилепсия характеризуется простыми и сложными парциальными эпи-приступами, а при дальнейшем развитии заболевания вторично-генерализованными припадками и психическими расстройствами. Установить диагноз «височная эпилепсия» позволяет сопоставление жалоб, данных неврологического статуса, ЭЭГ, полисомнографии, МРТ и ПЭТ головного мозга. Лечится височной эпилепсия путем моно- или политерапии противоэпилептическими препаратами. При их неэффективности применяются хирургические методики, заключающиеся в удалении клеток той области височной доли, где располагается эпилептогенный очаг.

Височная эпилепсия

Височная эпилепсия является наиболее часто встречающейся формой эпилепсии. Она занимает почти 25% случаев эпилепсии вообще и до 60% случаев симптоматической эпилепсии. Следует отметить, что клиническая картина височной эпилепсии не всегда свидетельствует о расположении эпилептогенного очага в височной доли мозга. Известны случаи, когда патологический разряд иррадиирует в височную долю из очага, локализующегося в других областях головного мозга.

Изучение височной эпилепсии было начато еще во времена Гиппократа. Однако до внедрения в неврологическую практику методов прижизненной визуализации головного мозга причины, по которым возникает височная эпилепсия, удавалось установить менее, чем в 1/3 случаев. С применением в неврологии МРТ этот показатель вырос до 62%, а при дополнительном проведении ПЭТ и стереотаксической биопсии головного мозга он достигает 100%.

Причины возникновения височной эпилепсии

Височная эпилепсия может быть спровоцирована целым рядом факторов, которые подразделяют на перинатальные, воздействующие в период внутриутробного развития и во время родов, и постнатальные. По некоторым данным примерно в 36% случаев височная эпилепсия так или иначе связана с перенесенным перинатальным поражением ЦНС: гипоксией плода, внутриутробной инфекцией (корь, краснуха, цитомегалия, сифилис и пр.), родовой травмой, асфиксией новорожденного, фокальной кортикальной дисплазией.

Височная эпилепсия при воздействии постнатальных этиологических факторов может развиться в результате перенесенной черепно-мозговой травмы, нейроинфекции (бруцеллеза, герпетической инфекции, нейросифилиса, клещевого энцефалита, гнойного менингита, японского комариного энцефалита, поствакцинального энцефаломиелита), геморрагического или ишемического инсульта. Ее причиной может стать туберозный склероз, опухоль (ангиома, астроцитома, глиома, гломусная опухоль и др.), внутримозговая гематома, абсцесс, аневризма сосудов головного мозга.

В половине случаев височная эпилепсия наблюдается на фоне медиального (мезиального) височного склероза. Однако до сих пор нет однозначного ответа на вопрос является ли медиальный височный склероз причиной височной эпилепсии или он развивается как ее следствие, особенно при большой длительности эпи-приступов.

Классификация височной эпилепсии

По локализации очага эпилептической активности в пределах височной доли височная эпилепсия классифицируется на 4 формы: амигдалярную, гиппокампальную, латеральную и оперкулярную (инсулярную). Для большего удобства в клинической практике используют деление височной эпилепсии на 2 группы: латеральную и медиобазальную (амигдалогиппокампальную).

Некоторыми авторами выделяется битемпоральная (двусторонняя) височная эпилепсия. С одной стороны, она может быть связана с одновременным поражением обеих височных долей, что чаще наблюдается при перинатальной этиологии височной эпилепсии. С другой стороны, «зеркальный» эпилептогенный очаг может сформироваться по мере развития заболевания.

Симптомы височной эпилепсии

В зависимости от этиологии височная эпилепсия дебютирует в различном возрастном диапазоне. Для пациентов, у которых височная эпилепсия сочетается с медиальным височным склерозом, характерен дебют заболевания с атипичных фебрильных судорог, появляющихся в детском возрасте (наиболее часто в период с 6 месяцев до 6 лет). Затем в течение 2-5 лет отмечается спонтанная ремиссия височной эпилепсии, после которой возникают психомоторные афебрильные приступы.

Виды эпилептических приступов, которыми характеризуется височная эпилепсия, включают: простые приступы, сложные парциальные (СПП) и вторично-генерализованные (ВГП) приступы. В половине случаев височная эпилепсия протекает со смешанным характером приступов.

Простые приступы отличаются сохранностью сознания и часто предшествуют СПП или ВГП в виде ауры. По их характеру можно судить о расположении очага височной эпилепсии. Моторные простые приступы проявляются в виде поворота головы и глаз в сторону локализации эпилептического очага, фиксированной установке кисти, реже — стопы. Сенсорные простые приступы могут возникать в виде вкусовых или обонятельных пароксизмов, слуховых и зрительных галлюцинаций, приступов системного головокружения.

Могут отмечаться приступы вестибулярной атаксии, которые часто сочетаются с иллюзией изменения окружающего пространства. В ряде случаев височная эпилепсия сопровождается кардиальными, эпигастральными и респираторными соматосенсорными пароксизмами. В таких случаях пациенты жалуются на ощущение сдавления или распирания в области сердца, боли в животе, тошноту, изжогу, чувство комка в горле, приступ удушья. Возможно появление аритмии, вегетативных реакций (озноб, гипергидроз, бледность, ощущение жара), чувства страха.

Простыми эпи-приступами с нарушением психической функции с явлениями дереализации и деперсонализации сопровождается чаще медиобазальная височная эпилепсия. Явления дереализации заключаются в состоянии «сна наяву», ощущении ускорения или замедления времени, восприятии привычной обстановки как «никогда не виденного» или новых событий как «ранее пережитого». Деперсонализация проявляется отождествлением пациентом себя с каким-либо вымышленным персонажем; чувством, что мысли пациента или его тело ему на самом деле не принадлежат.

Сложные парциальные приступы представляют собой выключение сознания с отсутствием реакции на внешние раздражители. При височной эпилепсии такие приступы могут протекать с остановкой двигательной активности (пациент как бы застывает на месте), без остановки и с медленным падением, которое не сопровождается судорогами. Как правило, СПП составляют основу клинической картины медиабазальной формы височной эпилепсии. Зачастую они сочетаются с различными автоматизмами — повторяющимися движениями, которые могут быть продолжением начатых до приступа действий или возникать de novo. Ороалиментарные автоматизмы проявляются причмокиваниями, сосанием, облизыванием, жеванием, глотанием и т. п. Мимические автоматизмы представляют собой различные гримасы, нахмуривание, насильственный смех, моргание. Височная эпилепсия может также сопровождаться автоматизмами жестов (поглаживание, почесывание, похлопывание, топтание на месте, оглядывание и пр.) и речевыми автоматизмами (шипение, всхлипывание, повторение отдельных звуков).

Вторично-генерализованные приступы возникают обычно при прогрессировании височной эпилепсии. Они протекают с потерей сознания и клонико-тоническими судорогами во всех мышечных группах. Вторично-генерализованные приступы не носят специфический характер. Однако предшествующие им простые или сложные парциальные приступы свидетельствуют в пользу того, что у пациента отмечается именно височная эпилепсия.

С течением времени височная эпилепсия приводит к психическим эмоционально-личностным и интеллектуально-мнестическим нарушениям. Пациенты, у которых имеется височная эпилепсия, отличаются медлительностью, чрезмерной обстоятельностью и вязкостью мышления; забывчивостью, снижением способности к обобщению; эмоциональной неустойчивостью и конфликтностью.

Во многих случаях височная эпилепсия сопровождается разнообразными нейроэндокринными нарушениями. У женщин наблюдается нарушение менструального цикла, поликистоз яичников, снижение фертильности; у мужчин — снижение либидо и нарушение эякуляции. Отдельные наблюдения указывают на случаи, когда височная эпилепсия сопровождалась развитием остеопороза, гипотиреоза, гиперпролактинемического гипогонадизма.

Диагностика височной эпилепсии

Следует отметить, что височная эпилепсия представляет определенные диагностические трудности как для рядовых неврологов, так и для эпилептологов. Ранняя диагностика височной эпилепсии у взрослых зачастую не удается, поскольку пациенты обращаются за медицинской помощью только при возникновении вторично-генерализованных приступов. Простые и сложные парциальные приступы остаются незаметными для пациентов или не расцениваются ими как повод для обращения к врачу. Более своевременная диагностика эпилепсии у детей связана с тем, что на врачебную консультацию их приводят родители, обеспокоенные приступами «отключения» сознания, особенностями поведения и автоматизмами, наблюдаемыми у ребенка.

Височная эпилепсия часто не сопровождается какими-либо изменениями в неврологическом статусе. Соответствующие неврологические симптомы отмечаются лишь в тех случаях, когда причиной эпилепсии является очаговое поражение височной доли (опухоль, инсульт, гематома и пр.). У детей возможна микроочаговая симптоматика: легкие нарушения координации, недостаточность VII и XII пар ЧМН, повышение сухожильных рефлексов. При длительном течении заболевания выявляются характерные мнестические и личностные расстройства.

Дополнительные диагностические трудности связаны с тем, что височная эпилепсия достаточно часто протекает без изменений на обычной электроэнцефалограмме (ЭЭГ). Выявлению эпилептической активности может способствовать проведение ЭЭГ во время сна, что осуществляется в ходе полисомнографии.

Установить причину, по которой возникла височная эпилепсия, во многих случаях помогает МРТ головного мозга. Наиболее частой находкой при ее проведении является медиальный височный склероз. С помощью МРТ также можно диагностировать кортикальные дисплазии, опухоли, сосудистые мальформации, кисты, атрофические изменения височной доли. ПЭТ головного мозга при височной эпилепсии обнаруживает снижение обмена веществ в височной доли, зачастую затрагивающее таламус и базальные ганглии.

Лечение височной эпилепсии

Основной задачей терапии является снижение частоты приступов и достижение ремиссии заболевания, т. е. полного отсутствия приступов. Лечение пациентов, у которых диагностирована височная эпилепсия, начинают с проведения монотерапии. Препаратом первого выбора при этом является карбамазепин, при его неэффективности назначают вальпроаты, гидантоины, барбитураты или препараты резерва (бензодиазепины, ламотриджин). Если височная эпилепсия не поддается лечению монотерапией, то переходят к политерапии различными сочетаниями препаратов.

В случаях, когда височная эпилепсия оказывается резистентной к проводимой противоэпилептической терапии, рассматривается возможность ее оперативного лечения. Наиболее часто нейрохирурги производят височную резекцию, реже — фокальную резекцию, селективную гиппокампотомию или амигдалотомию.

Прогноз височной эпилепсии

Течение височной эпилепсии и ее прогноз во многом зависят от ее этиологии. Медикаментозной ремиссии удается достичь лишь в 35% случаев. Зачастую консервативное лечение приводит только к некоторому урежению приступов. После хирургического лечения полное отсутствие приступов наблюдается в 30-50% случаев, а у 60-70% пациентов отмечается их значительное урежение. Однако операция может привести к развитию таких осложнений, как нарушения речи, гемипарез, алексия и мнестические расстройства.

Использованные источники: www.krasotaimedicina.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Как избавиться от эпилепсии дома

  Припадок эпилепсии лечение

  Эпилептологи лечение эпилепсии

  Каковы последствия эпилепсии

Генерализованная эпилепсия с фебрильными приступами плюс (ГЭФС+)

Этот синдром часто манифестирует у детей разнообразными фебрильными приступами, средний возраст дебюта составляет 1 год. В отличие от типичных фе­брильных судорог, кроме повторяющихся приступов на фоне лихорадки в возрасте от 1 года до 5 лет, характерны и афебрильные приступы. Судороги обычно прекраща­ются приблизительно к 11 годам. Клиническую картину синдрома могут составлять абсансы, миоклонии, атонические и миоклонически-астатические приступы. Для бо­лее детального изучения см [23].

Синдром наследуется аутосомно-доминантно, с пенетрантностью 50—60%. Ген картирован на нескольких локусах: 2q24 (SCN1A, SCN2A), 19ql3 (SCN1B), 5q31 (GABRG2). Гены, расположенные в хромосомах 2q24 и 19ql 3, отвечают за синтез субъ­единицы вольтаж-зависимых натриевых каналов, ген 5q31 кодирует у2-су6ъединицу для рецепторов уаминомасляной кислоты (ГАМК) типа А. С мутацией гена SCN1A, произошедшей de novo, связывают тяжелую миоклоническую эпилепсию младенче­ства (синдром Драве), в то время как наследственный дефект того же самого гена вы­зывает развитие ГЭФС+. Натриевый канал состоит из а-субъединицы и одной или нескольких регуляторных (3-субъединиц. Мутации в субъединицах в типичных слу­чаях приводят к усилению натриевых потоков (повышению проницаемости мембран нейронов для ионов натрия) и повышению возбудимости. Фенотипические прояв­ления различаются в разных семьях в связи с различными мутациями, различиями других генетических факторов и сопутствующих средовых факторов.

Примером вариабельности фенотипических проявлений, ассоциированных с му­тациями в натриевых каналах, служит тяжелая миоклоническая эпилепсия младен­чества, также известная как синдром Драве. Заболевание характеризуется тяжелыми миоклоническими приступами и умственной отсталостью. У пациентов с синдро­мом Драве были идентифицированы мутации в гене SCN1A и в большинстве слу­чаев обнаружены спонтанные мутации. У 30—70% пациентов с тяжелой миоклони- ческой эпилепсией младенчества были идентифицированы «усеченные» мутации и миссенс-мутации в гене SCN1A. У большинства пациентов выявлены «усеченные» мутации в нефункционирующих аллелях. Результаты последних исследований по­зволяют предположить, что мутации в натриевых каналах экспрессируются, преи­мущественно, в интернейронах . Можно предположить, что нарушение функции натриевых каналов на интернейронах приведет к выраженной недостаточности ин­гибирующих влияний в детском возрасте и может обусловливать тяжелые феноти­пические проявления эпилептических приступов. В дополнение к синдрому Драве, мутации в гене SCN1A выявлялись также и у некоторых детей с другими формами эпилепсии раннего детского возраста.

Использованные источники: med-slovar.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Болят ноги эпилепсия

  Как избавиться от эпилепсии дома

  Припадок эпилепсии лечение

Генерализованные эпилепсии с фебрильными судорогами плюс (GEFS+)

Распространенность
Неизвестна, но, вероятно, довольно высокая, учитывая увеличения числа публикаций и широкий спектр GEFS +.

Возраст дебюта заболевания
С первых месяцев жизни до периода детства, значительно варьирует среди пациентов, даже между членами одной семьи. Фебрильные приступы при этом синдроме развиваются раньше (в среднем в 1 год), чем типичные фебрильные судороги, они часто множественные и продолжаются после 6 лет.

Пол
Мальчики = девочки.

Неврологический и психический статус
Норма

Этиология
Исключительно генетическое нарушение с выраженной гетерогенностью. Наследование, как правило, аутосомно-доминантное с неполной пенетрантностью, но не исключены и другие варианты. Выявлены два локуса — в хромосоме 19q (GEFS +) и хромосоме 2q (GEFS2). Найдены мутации потенциал-зависимых натриевых каналов и ГАМКА-рецепторов. Предрасположенность к приступам GEFS +, вероятно, модифицируется и другими генами, а также факторами внешней среды.

Клинические проявления
Фебрильные судороги плюс (FS +) являются дебютом множественных фебрильных судорог, которые (в отличие от типичных фебрильных судорог) продолжаются и в возрасте после 6 лет. Синдром GEFS + характеризуется наличием фебрильных и гетерогенных афебрильных приступов. Существует большое разнообразие клинических фенотипов, в том числе типичные фебрильные судороги (49%), FS + (24%), и другие типы приступов (13%), такие как абсансы, миоклонические или атонические приступы, фокальные приступы. Абсансы редкие — в отличие от детской абсанс эпилепсии (ДАЭ). Синдром Драве, вероятно, представляет крайне тяжелый вариант в пределах широкого спектра фенотипа GEFS+. Миоклонические астатические приступы, как при синдроме Дузе, встречаются в 14%.

Интериктальная ЭЭГ
Обычно нормальная фоновая ритмика с генерализованными разрядами.

Иктальная ЭЭГ
Зависит от типа приступов.

Прогноз
Приступы обычно прекращаются еще в детском возрасте (медиана 11 лет). Развитие, как правило, нормальное.

Дифференциальная диагностика
Фебрильные приступы. Эволюция в тяжелые клинические фенотипы, такие, как эпилепсия с миоклоническими-астатическими приступами или синдром Драве, становится очевидной только с появлением новых видов приступов, соответствующим этим синдромам.

Лечение
При повторных фебрильных приступах или FS + может потребоваться профилактическое лечение. Если афебрильные генерализованные приступы носят частый характер, можно назначить вальпроаты, ламотриджин, леветирацетам или топирамат.

The educational kit on epilepsies
The epileptic syndromes
By C. P. Panayiotopoulos

The Educational Kit on Epilepsies was produced through an unrestricted educational grant from UCB Pharma SA.
UCB Pharma SA assumes no responsibility of the views expressed and recommended treatments in these volumes.

Originally published by MEDICINAE
21 Cave Street, Oxford OX4 1BA
First published 2006 and reprinted in 2007

Reviewed and revised June 2008 by Steven C. Schachter, MD

Использованные источники: epidoc.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Болят ноги эпилепсия

  Зпрр эпилепсия лечение

  Эпилептологи лечение эпилепсии

  Симптоматическая эпилепсия таблетки

РЕЗИСТЕНТНЫЕ ФОРМЫ ЭПИЛЕПСИИ, АССОЦИИРОВАННЫЕ С ФЕБРИЛЬНО- ПРОВОЦИРУЕМЫМИ ПРИСТУПАМИ (СИНДРОМЫ ДРАВЕ, DESC, HHE) (ЛЕКЦИЯ)

Полный текст:

Аннотация

Представлены основные характеристики резистентных форм эпилепсии, ассоциированных с фебрилъно-провоцируемыми приступами (синдромы Драве, DESC, HHE). Для каждого из синдромов подробно рассма­триваются все основные аспекты заболевания: этиология и патогенез, клиническая картина, включая ха­рактеристику эпилептических приступов, изменения на ЭЭГ, данные нейровизуализации, терапевтичес­кие подходы и прогноз.

Ключ. слова

Об авторе

Список литературы

1. Мухин К.Ю., Петрухин А.С., Холин А.А. Эпилептические энцефалопатии и схожие синдромы у детей. — М.: Арт-Сервис Лтд, 2011. — С. 157-174.

2. Arzimanoglou A., Guerrini R., Aicardi J. Aicardi’s epilepsy in children. —3-rd edition. — Lippincott, Philadelphia, 2004. — P.176-187.

3. Auvin S., Bellavoine V., Merdariu D., Delanoe C., Elmaleh-Berges M., Gressens P., Boespflug-Tanguy O. Hemiconvulsion- hemiplegia-epilepsy syndrome: Current understandings // EurJ Paediatr Neurol. — 2012. — V. 16(5). — P. 413-21.

4. Chauvel P., Dravet Ch., Di Leo M., Roger J., Bancaud J., Talairach J. The HHE syndrome // In: Epilepsy surgery / Eds. H. Luders — N.Y.: Raven Press, 1991. — P.183-196.

5. Claes L.R., Deprez L., Suls A. et al. The SCN1A variant database: a novel research and diagnostic tool // Human Mutation. — 2009. — V. 30(10). — E904-E920.

6. Doose H., Lunau H., Castiglione E., Waltz S. Severe idiopathic generalized epilepsy of infancy with generalized tonic-clonic seizures // Neuropediatrics. — 1998. — V. 2. — P. 229-38.

7. Dravet C. The core Dravet syndrome phenotype // Epilepsia. — 2011.— V. 52(suppl. 2). — P. 3-9.

8. Dravet C., Bureau M., Oguni H., Fukuyama Y., Cokar O: Severe myoclonic epilepsy in infancy: Dravet Syndrome // Adv Neurol. — 2005. — V. 95. — P. 71-102.

9. Dravet C., Guerrini R. Dravet syndrome // Topics on Epilepsy. — 2011. — 120 p.

10. Guerrini R., Striano P., Catarino C., Sisodiya S.M. Neuroimaging and neuropathology of Dravet syndrome // Epilepsia. — 2011. — V. 52 (Suppl 2). —P. 30-4.

11. Hiremath R., Pattar R., Pol M., Anegundi T.J., Rudrappa K. K. Role of Diffusion Weighted Imaging in the Detection of the Initial Phase of the Hemiplegia Hemiconvulsion Epilepsy Syndrome: A Case Report // Journal of Clinical and Diagnostic Research. — 2012. — V. 6(1). — P. 101-102.

12. Incorpora G. Dravet syndrome // Italian Journal of Pediatrics. — 2009. — V. 35(1). — P. 27.

13. Korff C.M., Nordli D.R. Epilepsy Syndromes in infancy // Pediatr Neurol. — 2006. — V. 34. — P. 253-263.

14. Kramer U., Chi C.S., Lin K.L., Specchio N., Sahin M., Olson H., Kluger G., van Baalen A. Febrile infection-related epilepsy syndrome (FIRES): does duration of anesthesia affect outcome? // Epilepsia. — 2011. — V. 52 (Suppl 8). — P. 28-30.

15. Lee C., Born M., Salomons G.S., Jakobs C., Woelfle J. HHE Syndrome as a presenting feature L-2-hydroxyglutar- ic aciduria // J Child Neurol. — 2006. — V. 21(6). — P. 538-40.

16. Lossin C. A catalog of SCN1A variants // Brain Development. — 2009. — V. 31(2). — P. 114-130.

17. Marini C., Mei D., Parmeggiani L., Norci V., Calado E., Ferrari A., Moreira A., Pisano T., Specchio N., Vigevano F., Battaglia D., Guerrini R. Protocadherin 19 mutations in girls with infantile-onset epilepsy // Neurology. — 2010. — V. 75(7). — P. 646-53.

18. Mazzuca M., Jambaque I., Hertz-Pannier L., Bouilleret V., Archambaud F., Caviness V., Rodrigo S., Dulac O., Chiron C. 18F-FDG PET reveals frontotemporal dysfunction in children with fever-induced refractory epileptic encephalopathy // J Nucl Med. — 2011. — V. 52(1). — P. 40-7.

19. Mikaeloff Y., Jambaque I., Hertz-Pannier L., Zamfirescu A., Adamsbaum C., Plouin P., Dulac O., Chiron C. Devastating epileptic encephalopathy in school-aged children (DESC): a pseudo encephalitis // Epilepsy Res. — 2006. — V. 69(1). — P. 67-79.

20. Mirsattari S., Wilde N., Pigott S. Long-term cognitive outcome of hemiconvulsion-hemiplegia-epilepsy syndrome affecting the left cerebral hemisphere // Epilepsy Behav. — 2008. — V. 13. — P. 678-680.

21. Mondal R.K., Chakravorty D., Das S. Hemiconvulsion, hemiplegia, epilepsy syndrome and inherited protein S deficiency // Indian J. Pediatr. — 2006. — V. 73(2). — P. 157-159.

22. Oguni H., Hayashi K., Osawa M., et al. Severe myoclonic epilepsy in infancy: clinical analysis and relation to SCN1A mutations in a Japanese cohort // Adv. Neurol. — 2005. — V. 95. — P. 103-17.

23. Panayiotopoulos C.P. A clinical guide to epileptic syndromes and their treatment // Bladon Medical Publishing, Oxford, 2002. — P. 36-49.

24. Panayiotopoulos C.P. Severe Neocortical Epileptic Syndromes in Infancy and Childhood / in The Epilepsies: Seizures, Syndromes and Management // Bladon Medical Publishing, Oxford, 2005. — 541 p.

25. Shoryon S., Ferlisi M. The outcome of therapies in refractory and super-refractory convulsive status epilepticus and recommendations for therapy // Brain. — 2012. — V. 135 (8). — P. 2314-2328.

26. Siegler Z., Barsi P., Neuwirt M., Jerney J., Kassay M., Janszky J., Paraicz E., Fogarasi A. Hippocampal sclerosis in severe myoclonic epilepsy in infancy: a retrospective MRI study // Epilepsia. — 2005. — V. 46. — P. 704-708.

27. Striano P., Mancardi M.M., Biancheri R., Madia F., Gennaro E. Brain MRI findings in SMEI and genotype-phenotype correlations // Epilepsia. — 2007. — P. 1-5.

28. Tenney J.R., Schapiro M.B. Child neurology: hemiconvulsion-hemiplegia-epilepsy syndrome // Neurology. — 2012. — V 79 (1). — P. 1-4.

29. Toldo I., Calderone M., Boniver C., Dravet C.H., Guerrini R., Laverda A.M. HHE Syndrome: early MRI findings // Brain Dev. — 2007. — V. 29 (2). — P. 109-111.

30. Toorn R., Janse van Rensburg P., Solomons R., Ndondo A.P., Schoeman J.F. Hemiconvulsion-hemiplegia-epilep- sy syndrome in South African children: insights from a retrospective case series // Eur J Paediatr Neurol. — 2012. — V. 16(2). — P. 142-8.

31. Wakamoto H., Ohta M., Nakano N. Hypercytokinemia in hemiconvulsions-hemiplegia syndrome associated with dual infection with varicella zoster and Epstein-Barr viruses // Neuropediatrics. — 2002. — V. 33(5). — P.262-265.

32. Weckhuysen S., Suls A., Jonghe P. Molecular Genetics of Dravet Syndrome // Published Online: 15 MAR 2012 http://onlinelibrary.wiley.com/ DOI: 10.1002/9780470015902.a0023846.

33. Yamazaki S., Ikeno K., Abe T., Tohyama J., Adachi Y. Hemiconvulsion-hemiplegia-epilepsy syndrome associated with CACNA1A S218L mutation // Pediatr Neurol. — 2011. — V. 45(3). — P. 193-6.

34. Zuberi S.M., Brunklaus A., Birch R. et al. Genotype-phenotype associations in SCN1A-related epilepsies // Neurology. — 2011. —V. 76(7). — P. 594-600.

Дополнительные файлы

Для цитирования: Бобылова М.Ю. РЕЗИСТЕНТНЫЕ ФОРМЫ ЭПИЛЕПСИИ, АССОЦИИРОВАННЫЕ С ФЕБРИЛЬНО- ПРОВОЦИРУЕМЫМИ ПРИСТУПАМИ (СИНДРОМЫ ДРАВЕ, DESC, HHE) (ЛЕКЦИЯ). Русский журнал детской неврологии. 2012;7(4):31-40. https://doi.org/10.17650/2073-8803-2012-7-4-31-40

For citation: Bobylova M.Y. RESISTANT EPILEPSY FORMS, ASSOCIATED WITH FEVER-PROVOKED (FEBRILE) EPILEPTIC SEIZURES (DRAVET SYNDROME, DESC, HHE) (A LECTURE). Russian Journal of Child Neurology. 2012;7(4):31-40. (In Russ.) https://doi.org/10.17650/2073-8803-2012-7-4-31-40

Обратные ссылки

  • Обратные ссылки не определены.


Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

Использованные источники: rjdn.abvpress.ru

Читайте так же ...