Эпилепсия токсического генеза

Алкогольная эпилепсия

Алкоголь относится к токсичным для человеческого организма веществам, и одним из проявлений его негативного влияния на центральную нервную систему является алкогольная эпилепсия. Это состояние характеризуется развитием судорожных и бессудорожных эпилептиформных приступов, связанных со злоупотреблением алкоголем. Его относят к одному из проявлений алкогольной болезни головного мозга.

Причины появления приступов

Однократное или эпизодическое употребление даже большой дозы алкоголя не станет причиной развития судорожного синдрома, если только не развился острый токсический отек головного мозга. Приступы алкогольной эпилепсии свойственны людям со сформированной зависимостью, которая сопровождается металкогольным поражением многих внутренних органов и головного мозга и дисметаболическими расстройствами.

Причин появления судорожного синдрома при алкоголизме несколько, обычно они сочетаются и взаимно усиливают влияние друг друга на работу центральной нервной системы. Основные компоненты патогенеза алкогольной эпилепсии:

  • эксайтотоксичная активность глутамата, который в избыточном количестве высвобождается из связи с особыми NMDA-рецепторами в первые несколько суток отказа от алкоголя;
  • дефицит витамина В1 (тиамина) алиментарного происхождения, связанный с недостатком поступления его с пищей и нарушением процессов усвоения в желудочно-кишечном тракте;
  • снижение количества и активности нейромедиатора ГАМК (гамма-аминомасляной кислоты), что приводит к преобладанию процессов возбуждения нейронов и повышению судорожной готовности головного мозга;
  • дефицит ионов калия и магния, связанный с недостаточным поступлением их из пищи;
  • прямое повреждающее действие этанола на нервную ткань;
  • повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера и сосудистой стенки, следствием чего является поступление к нервным клеткам токсичных продуктов обмена и набухание тканей.

Кроме того, риск развития судорожного синдрома при алкоголизме повышают и другие факторы. Они оказывают опосредованное влияние, приводя к нарушению питания нейронов. Например, у злоупотребляющих алкоголем нередко отмечается снижение толерантности к глюкозе из-за нарушения функции поджелудочной железы и сложных каскадных дисгомональных расстройств. В результате этого в похмельный период может развиться субгипогликемическое состояние, которое в сочетании с другими факторами может стать одним из компонентов патогенеза эпилептического приступа.

Определенное влияние имеет и угнетение детоксикационной функции печени вместе с нарушением обмена билирубина. Также в абстинентный период отмечается сгущение крови, приводящее к нарушению микроциркуляции и усугубляющее гипоксию нервной ткани.

С течением времени алкоголизм приводит к нарастанию необратимых изменений в головном мозге. Происходит неравномерная атрофия коркового вещества, появляются разнокалиберные дегенеративные и ишемические очаги в различных подкорковых структурах, истощаются нейромедиаторные системы. При этом говорят об алкогольной энцефалопатии, сопровождающейся прогрессирующим интеллектуально-мнестическим снижением и характерными изменениями личности. В этот период возможно появление судорожных припадков, не связанных по времени с употреблением спиртного.

Как проявляется алкогольная эпилепсия

Алкогольной эпилепсии свойственны в основном судорожные приступы, которые развиваются без предшествующей ауры. Они являются генерализованными, то есть сопровождаются глубоким угнетением сознания. Но возможно развитие и бессудорожных припадков различного характера.

Поначалу приступы развиваются в абстинентный период, когда алкоголизирующийся человек полностью выходит из запоя или существенно снижает дозу потребления спиртного. Судороги могут появиться уже к концу первых суток отмены алкоголя, но чаще всего они отмечаются на 2-3 день прерывания запоя. Иногда в течение жизни человек переносит только один приступ, хотя продолжает алкоголизироваться. Но чаще всего эпизоды судорог повторяются. А по мере усугубления поражения нервной ткани с развитием очаговых изменений в головном мозге приступы могут учащаться, меняться по характеру и терять непосредственную связь с абстинентным синдромом.

Особенности судорожных пароксизмов при алкогольной эпилепсии:

  • генерализованный характер;
  • внезапное начало приступа, отсутствие предвестников (ауры), хотя некоторые авторы относят к ним появление в период абстиненции галлюцинаций, спутанности сознания, сильной головной боли, головокружения и нарушения координации движений;
  • преобладание тонической фазы;
  • симметричность мышечных сокращений;
  • отсутствие так называемого марша с распространением судорог с одной части тела на другие;
  • чаще всего отсутствие продолжительного постприпадочного оглушения и сна;
  • выход из приступа нередко со спутанностью сознания, в течение ближайших суток могут появиться гипногогические галлюцинации, бессонница и симптомы психотического состояния («белой горячки»).

При выраженных метаболических нарушениях возможно развитие эпилептического статуса: серии следующих друг за другом судорожных приступов, между которыми человек не приходит в ясное сознание и обычно находится в состоянии глубокого сопора или комы.

Помимо типичного течения судорожного синдрома, у небольшого числа страдающих от алкоголизма могут развиться и иные формы эпилепсии. Например, менее 5% случаев сопровождаются фокальными припадками. Возможны также абсансы, приступы дисфории и другие бессудорожные пароксизмальные состояния.

Картина судорожного синдрома при алкоголизме

Судорожный приступ при алкогольной эпилепсии развивается на фоне нарастающих психических и соматических проявлений синдрома отмены. Начинается он с внезапной утраты сознания и падения человека, нередко из-за спазма мышц гортани появляется характерный вскрик. Возникающие непрерывные тонические судороги всех мышечных групп приводят к запрокидыванию головы, временной остановке дыхания (апноэ). Кожа резко бледнеет, нередко отмечается цианоз лица и шеи, зрачки обычно расширяются. Тело выгибается, конечности принимают вынужденное деформированное положение из-за неравномерного тонуса сгибателей и разгибателей.

Последующая, клоническая фаза припадка обычно выражена слабо. При выходе из приступа восстанавливается дыхание, вначале оно становится шумным и неравномерным, затем приобретает свойственную ранее частоту и глубину. Возможно непроизвольное мочеиспускание и даже дефекация, вызванные резким расслаблением сфинктеров. Перенесший судорожный припадок человек обычно негрубо дезориентирован, не критичен и не помнит произошедшего, может находиться в состоянии психомоторного возбуждения и проявлять агрессию к пытающимся оказать ему помощь. В отличие от классического эпилептического приступа, связанные с алкоголем судорожные состояния могут не завершаться глубоким сном и астеническим состоянием. В течение нескольких суток человек может отмечать жгучие или ноющие боли в мышцах.

Диагностика

При появлении приступов, связанных с употреблением спиртного, следует исключить другие возможные причины их появления. К примеру, это может быть истинная эпилепсия, гипогликемия, отравление суррогатами алкоголя или принимаемыми препаратами, острая почечно-печеночная недостаточность, субдуральное или субарахноидальное кровоизлияние и ряд других патологий. Поэтому рекомендовано провести ряд обследований: биохимическое исследование крови, рентгенографию черепа, а при необходимости также КТ или МРТ головного мозга. Важным диагностическим методом является ЭЭГ, в случае алкогольной эпилепсии она не выявляет типичных эпилептических знаков.

Зачастую пациенты, перенесшие судорожный приступ, после самостоятельного выхода из него отказываются от дальнейшего обследования. Стационарное обследование нередко проходят лишь госпитализированные с серийными приступами или эпилептическим статусом, а также проходящие лечение по поводу алкоголизма и его последствий.

Используемая врачами в настоящее время МКБ-10 позволяет отнести алкогольную эпилепсию к различным рубрикам, отдельной нозологической единицы с таким названием не существует. Могут быть установлены диагнозы: органическое заболевание головного мозга алкогольного генеза с судорожным синдромом (F 06), абстинентный алкогольный синдром с судорожным приступом (F 10).

Лечение и прогноз

Специфического и профилактического лечения алкогольной эпилепсии не существует, единственной профилактикой развития приступов является полный отказ от употребления спиртного. Для купирования судорожного синдрома используют внутривенное введение транквилизаторов (предпочтительно седуксена) и гипертонического раствора глюкозы, в случае эпилептического статуса показаны инъекции тиопентала натрия и гексенала. Возможно использование антиконвульсантов разных групп, преимущественно карбамазепина и вальпроатов. В некоторых случаях принимают решение о проведении лечебно-диагностической спинно-мозговой пункции с выведением до 10 мл жидкости. Это позволяет снизить давление ликвора на головной мозг, но повышает риск вклинения мозга при его отеке. Поэтому такая манипуляция осуществляется только в стационарных условиях.

К патогенетическому лечению относят введение раствора тиамина, восполнение дефицита ОЦК (объема циркулирующей крови) и устранение сгущения крови, коррекцию электролитных и эндокринных нарушений. Принимают также меры для поддержания функционирования печени и почек, улучшения микроциркуляции и повышения трофики тканей.

Прогноз алкогольной эпилепсии зависит от дальнейшего поведения пациента. Полный отказ от спиртного предупреждает дальнейшее прогрессирование энцефалопатии и является лучшей профилактикой повторного судорожного синдрома. Продолжение алкоголизации приведет к нарастанию признаков поражения головного мозга со снижением когнитивных функций, обеднением эмоций и потребностей, появлением полиморфных неврологических нарушений и возможным повторением судорожных приступов.

Использованные источники: doctor-neurologist.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Болят ноги эпилепсия

  Эпилепсия упражнения

  Припадок эпилепсии лечение

  Эпилептологи лечение эпилепсии

Генерализованная эпилепсия

Генерализованная эпилепсия — клиническое понятие, объединяющее все формы эпилепсии, основу которых составляют первично-генерализованные эпиприступы: абсансы, генерализованные миоклонические и тонико-клонические пароксизмы. В большинстве случаев носит идиопатический характер. Основу диагностики составляет анализ клинических данных и результатов ЭЭГ. Дополнительно проводится МРТ или КТ головного мозга. Лечение генерализованной эпилепсии заключается в монотерапии антиконвульсантами (вольпроатами, топираматом, ламотриджином и др.), в редких случаях требуется проведение комбинированной терапии.

Генерализованная эпилепсия

Генерализованная эпилепсия (ГЭ) — вид эпилепсии, при которой эпилептические пароксизмы сопровождаются клиническими и электроэнцефалографическими признаками первично-диффузного вовлечения церебральных тканей в процесс эпилептиформного возбуждения. Основу клинической картины этой формы эпилепсии составляют генерализованные эпиприступы: абсансы, миоклонические и тонико-клонические пароксизмы. Вторично-генерализованные эпиприступы не относятся к генерализованной эпилепсии. Однако, с начала 21 века отдельные авторы стали ставить под сомнение точность деления на генерализованную и фокальную эпилепсию. Так, в 2005г. были опубликованы проведенные российскими эпилептологами исследования, которые свидетельствуют об очаговом начале атипичных абсансов, а в 2006г. появилось подробное описание так называемых «псевдогенерализованных пароксизмов».

Тем не менее, пока понятие «генерализованная эпилепсия» широко используется в практической неврологии. В зависимости от этиологии выделяют идиопатическую и симптоматическую ГЭ. Первая носит наследственный характер и занимает около трети всех случаев эпилепсии, вторая — вторичная, возникает на фоне органического поражения мозга, и встречается реже идиопатических форм.

Причины генерализованной эпилепсии

Идиопатическая генерализованная эпилепсия (ИГЭ) не имеет других причин, кроме генетической детерминированности. Ее основным патогенетическим фактором обычно является каналопатия, обуславливающая мембранную нестабильность нейронов, приводящую к диффузной эпилептиформной активности. Вероятность рождения ребенка с эпилепсией при наличии заболевания у одного из родителей не превышает 10%. Около 3% составляют моногенные формы ИГЭ (наследуемая по аутосомно-доминантному принципу лобная эпилепсия, доброкачественные семейные судороги новорожденных и пр.), при которых болезнь детерминирована дефектом в одном гене, и полигенные формы (например, юношеская миоклоническая эпилепсия, детская абсансная эпилепсия), обусловленные мутациями нескольких генов.

Этиофакторами возникновения симптоматической ГЭ могут выступать черепно-мозговые травмы, нейроинтоксикации, инфекционные заболевания (энцефалит, менингит), опухоли (глиомы головного мозга, лимфомы, множественные метастатические опухоли мозга), дисметаболические состояния (гипоксия, гипогликемия, липидоз, фенилкетонурия), лихорадка, наследственная патология (например, туберозный склероз). Симптоматическая генерализованная эпилепсия у детей может возникать вследствие перенесенной гипоксии плода, внутриутробной инфекции, родовой травмы новорожденного, аномалии развития головного мозга. Среди симптоматической эпилепсии большинство случаем приходится на фокальную форму, генерализованный вариант встречается достаточно редко.

Клиника генерализованной эпилепсии

Идиопатическая генерализованная эпилепсия манифестирует в детском и юношеском возрасте (в основном до 21 года). Она не сопровождается другими клиническими симптомами, кроме эпилептических пароксизмов первично-генерализованного характера. В неврологическом статусе в некоторых случаях наблюдается рассеянная симптоматика, крайне редко — очаговая. Когнитивные функции не нарушены; в отдельных случаях расстройства интеллектуальной сферы могут иметь преходящий характер, что иногда отражается на успеваемости школьников. Последние исследования показали присутствие легкого интеллектуального снижения у 3-10% пациентов с ИГЭ, возможность некоторых аффективно-личностных изменений.

Симптоматическая генерализованная эпилепсия возникает в любом возрастном промежутке на фоне основного заболевания, при наследственной патологии и врожденных пороках — чаще в раннем детском возрасте. Генерализованные эпиприступы составляют лишь часть ее клинической картины. В зависимости от основного заболевания присутствуют общемозговые и очаговые проявления. Зачастую развивается интеллектуальное снижение, у детей — олигофрения.

Виды генерализованных пароксизмов

Типичные абсансы — пароксизмы краткосрочной утраты сознания длительностью до 30 секунд. Клинически приступ выглядит как замирание пациента с отсутствующим взглядом. Возможен вегетативный компонент в виде гиперемии или бледности лица, гиперсаливации. Абсанс может сопровождаться бессознательными движениями: подергиванием отдельных мимических мышц, облизыванием губ, закатыванием глаз и т. п. При наличии такого двигательного компонента абсанс относится к категории сложных, при его отсутствии — к категории простых. Иктальная (в период эпиприступа) ЭЭГ регистрирует генерализованные пик-волновые комплексы, имеющие частоту 3 Гц. Типично падение частоты пиков с начала приступа (3-4 Гц) к его концу (2-2,5 Гц). Атипичные абсансы имеют несколько другой ЭЭГ-паттерн: нерегулярные пик волны, частота которых не превышает 2,5 Гц. Несмотря на диффузные ЭЭГ изменения, первично-генерализованный характер атипичных абсансов в настоящее время подвергается сомнению.

Генерализованные тонико-клонические приступы характеризуются сменой тонического напряжения всех мышечных групп (тоническая фаза) и прерывистых мышечных сокращений (клоническая фаза) на фоне полной утраты сознания. Во время пароксизма пациент падает, в начале в течение 30-40 с. идет тоническая фаза, затем — клоническая длительностью до 5 мин. В конце приступа происходит непроизвольное мочеиспускание, затем полное мышечное расслабление и пациент обычно засыпает. В ряде случаев отмечаются изолированные клонические либо тонические пароксизмы.

Генерализованные миоклонические приступы представляют собой диффузные быстрые асинхронные мышечные подергивания, обусловленные непроизвольным сокращением отдельных мышечных пучков. Могут затрагивать не все мышцы тела, но всегда носят симметричный характер. Зачастую подобные сокращения обуславливают непроизвольные движения в конечностях, вовлечение мышц ног приводит к падению. Сознание в период пароксизма бывает сохранным, иногда наблюдается оглушенность. Иктальная ЭЭГ регистрирует симметричные полипик-волновые комплексы частотой от 3 до 6 Гц.

Диагностика генерализованной эпилепсии

Диагностическую основу составляет оценка клинических и электроэнцефалографических данных. Для ИГЭ типичен нормальный основной ритм ЭЭГ, хотя возможно его некоторое замедление. При симптоматических формах основной ритм может быть изменен в зависимости от заболевания. В обоих случаях в межприступном промежутке на ЭЭГ регистрируются диффузная пикволновая активность, отличительными чертами которой являются первично-генерализованный характер, симметричность и билатеральная синхронность.

С целью исключения/выявления симптоматического характера эпилепсии в диагностике используется КТ или МРТ головного мозга. С их помощью удается визуализировать органическое поражение мозга. При подозрении на наличие первичного генетического заболевания показана консультация генетика, проводится генеалогическое исследование, возможна ДНК-диагностика. В случаях исключения органической патологии и наличия других заболеваний, при которых эпилепсия имеет вторичный характер, неврологом устанавливается диагноз идиопатической эпилепсии.

Дифференцировать ГЭ необходимо от фокальных и вторично-генерализованных форм, дроп-атак, соматогенных обмороков (при тяжелой аритмии, хронической патологии легких), гипогликемических состояний, психогенных пароксизмов (при истерическом неврозе, шизофрении), эпизодов транзиторной глобальной амнезии, сомнамбулизма.

Лечение и прогноз генерализованной эпилепсии

Выбор антиконвульсантной терапии зависит от вида эпилепсии. В большинстве случаев препаратами первой очереди выступают вальпроаты, топирамат, ламотриджин, этосуксимид, леветирацетам. Как правило, идиопатические варианты генерализованной эпилепсии хорошо поддаются терапии. Примерно у 75% пациентов монотерапия является достаточной. В случае резистентности используют комбинацию вальпроата и ламотриджина. Отдельные формы ИГЭ (например, детская абсанс эпилепсия, ИГЭ с изолированными генерализованными судорожными припадками) являются противопоказанием для назначения карбамазепина, фенобарбитала, окскарбазепина, вигабатрина.

В начале лечения проводится индивидуальный подбор антиконвульсанта и его дозы. После достижения полной ремиссии (отсутствия эпиприступов) на фоне приема препарата постепенное снижение дозировки осуществляется лишь спустя 3 года его постоянного приема при условии, что за этот период не было ни одного пароксизма. При симптоматической ГЭ параллельно с противоэпилептическими фармпрепаратами осуществляется, если это возможно, лечение основного заболевания.

Прогноз ГЭ во многом зависит от ее формы. Идиопатическая генерализованная эпилепсия не сопровождается задержкой психического развития и когнитивным снижением, имеет относительно благоприятный прогноз. Однако она часто рецидивирует на фоне уменьшения дозы или полной отмены антиконвульсанта. Исход симптоматической ГЭ тесно связан с течением основного заболевания. При аномалиях развития и невозможности эффективного лечения основного заболевания эпиприступы оказываются резистентными к проводимой терапии. В других случаях (при ЧМТ, энцефалите) генерализованная эпилепсия может выступать в качестве резидуального следствия перенесенного церебрального поражения.

Использованные источники: www.krasotaimedicina.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Припадок эпилепсии лечение

  Симптоматическая эпилепсия таблетки

  Эпилепсия после наркоза

Патогенез и этиология эпилепсии

Когда диагностируется эпилепсия, этиология может быть самой разной. В большинстве случаев впервые симптомы болезни проявляются в детском и подростковом возрасте, но недуг может развиться и у взрослых людей, например, в результате травмы.

Эпилепсия: суть проблемы

Эпилепсия — это недуг, при котором поражается головной мозг. Заболевание характеризуют приступы, которые повторяются. В течение приступа отмечаются нарушения различных функций — двигательной, чувствительной, мыслительной и психической. Для эпилепсии характерны расстройства пароксизмального характера и изменение личности. Нередко развитие болезни может привести к выраженному слабоумию, острым и затяжным психозам. Эпилепсия имеет сложную клиническую картину, в которой отмечаются психическое расстройство, симптоматика неврологического и соматического характера. В данном случае решающую роль играет патогенез эпилепсии.

Патогенез, или механизм развития данного заболевания, до конца еще не изучен. Врачи разделяют механизмы развития недуга на несколько групп:

  1. Механизмы, которые имеют отношение к процессам церебрального характера. В данном случае основополагающую роль отводят очагам — эпилептогенному и эпилептическому.
  2. Механизмы, которые связаны с изменениями общесоматического характера.

Именно процессы, протекающие в очагах, объясняют развитие эпилепсии и изменения, происходящие в организме больного.

Эпилептогенный очаг представляет собой изменение структуры мозга локального характера, то есть изменяется структура не всего мозга, а лишь определенная его доля. Это изменение является источником возбуждения нейронов, которые окружают очаг. В результате возбуждения нейроны начинают продуцировать фокальные эпилептические разряды. Это объясняется тем, что одновременно происходит возбуждение значительного количества нейронов, находящихся в эпилептическом очаге. Этот процесс называют «эпилептизацией» нейрона в очаге. Процесс стартует после того, как активизируются аксодендритические синапсы. Основным признаком этого процесса является увеличение «активных зон» контактов синапсов.

Эпилептический очаг представляет собой динамические нарушения функционального характера. Их характеризует расположение, отдаленное от области локальных изменений мозга. Но формирование очага происходит в тех структурах мозга, которые функционально связаны с областью поражения. Кроме того, многочисленные исследования показали, что у больных эпилепсией имеются и нарушения процесса метаболизма, в том числе и в мозге. В свою очередь, это тоже может иметь влияние на ход развития болезни. Вместе с тем вопрос патогенеза эпилепсии требует дальнейшего изучения.

Этиология, или причины развития эпилепсии

Причины развития заболевания, как и механизмы его развития, тоже изучены не до конца.

Тем не менее, исследования этого вопроса позволили определить причины болезни и разделить их на группы.

Так, если диагностирована эпилепсия, этиология может быть следующая:

  1. Группа идиопатических причин. Речь идет о наследственном факторе. Доказано, что эпилепсия — наследственное заболевание, которое передается даже через десятки поколений. В таком случае органическое повреждение мозга отсутствует, но патологическая реакция нейронов сохраняется. Форма эпилепсии, где причиной выступает генетический фактор, отличается непостоянством, а приступы носят беспричинный характер.
  2. Группа симптоматических причин. В данном случае причиной выступает развитие очагов импульсации патологического характера. Травма, интоксикация, какой-либо порок развития (начиная с внутриутробного), опухоль, киста и т. п. все это может послужить толчком для развития очагов и, как следствия, эпилепсии. Характеризуется заболевание такой формы непредсказуемостью, а для начала приступа достаточно малейшего толчка-раздражителя, например чувства обиды, легкого болезненного ощущения и пр.
  3. Группа криптогенных причин. В группу включены все ситуации, когда причину развития очагов и эпилепсии установить не удалось.

Исследователи в области эпилепсии указывают на то, что большинство случаев развития заболевания приходится именно на различные средовые факторы. К ним относятся повреждения мозга экзогенно-органического характера в раннем постнатальном периоде, которые носят токсико-аллергический или травматический характер.

Классификация эпилепсии

Существует несколько классификаций, но наиболее широко применяется разделение эпилепсии по характеру приступов.

Абсанс-эпилепсия. Она представляет собой генерализованные приступы, которые не сопровождаются судорогами. Возникают они часто, но продолжаются недолго. По завершению каждого приступа сознание выключается. Наиболее часто диагностируются абсансы у пациентов детского и подросткового возраста.

Клиническая картина данной разновидности болезни проявляется внезапным и кратковременным выключением сознания. В некоторых случаях сознание может быть значительно снижено. При этом двигательные нарушения отсутствуют или проявляются незначительно. Средняя продолжительность приступа составляет от 5 до 15 с.

Диагностировать абсанс-эпилепсию помогает периодичность приступов: они могут достигать сотен случаев за день, но не менее нескольких десятков.

Разновидности абсансов

Врачи различают 2 вида абсансов — простые и сложные. Каждый из них характеризуется своими особенностями. Простые приступы сопровождают такие признаки:

  • прекращение любого рода деятельности, активности;
  • «замирание» пациента;
  • фиксированный и при этом «отсутствующий» взгляд;
  • выражение лица носит растерянный и гипонимический характер.

Из всех возможных приступов на простые приходится лишь 20% случаев.

Сложные приступы сопровождают следующие симптомы:

  • пациент ритмично вытягивает губы, как рыба;
  • крылья носа ритмично подергиваются;
  • непроизвольное вздрагивание или подергивание мышц плеч или верхних конечностей;
  • непроизвольное отклонение головы или туловища назад;
  • непроизвольное отведение глазных яблок в сторону или вверх.

При этом двигательный компонент минимальный. Сложные приступы тоже возникают часто. На периодичность возникновения приступов влияют некоторые факторы, а именно:

  • поверхностный сон, бессонница;
  • яркий раздражающий свет;
  • менструация;
  • повышенные умственные нагрузки.

В некоторых случаях, напротив, приступ может спровоцировать и пассивное состояние, в котором пребывает больной.

Судорожные приступы

Еще одна разновидность приступов — генерализованные, которые сопровождаются судорогами. Их еще называют большими припадками. Это самая тяжелая форма приступов. Характерные для нее признаки:

  • внезапное выключение сознания;
  • падение, которое сопровождается судорогами;
  • отведение глазных яблок;
  • расширение зрачков;
  • состояние постприступного оглушения.

Продолжаются такие приступы до 10 мин. но в среднем 3 мин. Периодичность низкая, в некоторых случаях приступ может носить единичный характер (1 раз в год), в других — возникать 1 раз в месяц.

Кроме того, врачи разделяют припадки на миоклонические и клонические:

  1. Миоклонические. Их характеризуют внезапные подергивания судорожного характера. Миоклония генерализованной формы сопровождается вовлечением в процесс головы, шеи, проксимальных отделов верхних и нижних конечностей. Приступы могут носить как изолированный характер, так и сочетаться с другими первичными генерализованными приступами, что случается чаще.
  2. Клонические. Они похожи на серию непроизвольных подергиваний, характерных для миоклонии.

Существует еще одно разделение приступов — на тонические и атонические:

  1. Тонические. Их сопровождают кратковременные приступы, при которых напрягаются мышцы торса и конечностей. При этом напряжение всегда носит двусторонний характер и длится не дольше 20 с.
  2. Атонические. Они отличаются от тонических тем, что в данном случае происходит утрата мышечного тонуса. Это сопровождается внезапным опущением головы вниз или падением человека. После приступа сознание очень быстро включается, но часто такие падения заканчиваются травмами по типу перелома или ушиба.

Приступ, как и в первом случае, длится буквально несколько секунд.

Использованные источники: nervzdorov.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Симптоматическая эпилепсия таблетки

  Что означает приступ эпилепсии

  Эпилепсия после наркоза

  Для предупреждения приступа эпилепсии

Первый эпилептический припадок у взрослых

Первый эпилептический припадок не всегда означает дебют эпилепсии, как заболевания. По данным некоторых исследователей 5-9 % людей в общей популяции переносят по крайней мере один нефебрильный судорожный припадок в каком-либо периоде своей жизни. Тем не менее первый приступ у взрослых должен давать повод для поиска органических, токсических или метаболических заболеваний мозга или экстрацеребральных нарушений, которые могут вызывать припадки. Эпилепсия по своему этиопатогенезу относится к мультифакторным состояниям. Поэтому пациент с эпилепсией должен пройти обязательное электроэнцефалографическое и нейровизуализационное, а иногда и общесоматическое обследование.

Когда первый приступ появляется в зрелом возрасте, перечень представленных ниже заболеваний должен рассматриваться очень серьезно, что подразумевает повторные обследования пациента, если первая серия обследований была неинформативной.

Предварительно, конечно, необходимо уточнить, являются ли приступы действительно эпилептическими по своей природе.

Синдромальный дифференциальный диагноз проводят с обмороками, гипервентиляционными атаками, кардиоваскулярными расстройствами, некоторыми парасомниями, пароксизмальными дискинезиями, гиперекплексией, лицевым гемиспазмом, пароксизмальным головокружением, транзиторной глобальной амнезией, психогенными припадками, реже с такими состояниями как тригеминальная невралгия, мигрень, некоторые психотические расстройства.

К сожалению, очень часто нет свидетелей приступа, или их описание не является информативным. Такие ценные симптомы, как прикус языка или губы, упускание мочи или повышение уровня сывороточной креатинкиназы, часто отсутствуют, а на ЭЭГ иногда регистрируются только неспецифические изменения. Очень большую помощь в распознавании природы припадка может оказать видеорегистрация приступа (в том числе в домашних условиях). Если эпилептическая природа первого судорожного приступа не вызывает сомнений, то необходимо рассмотреть следующий круг основных заболеваний (эпилептические припадки могут быть вызваны почти всеми заболеваниями и повреждениями головного мозга).

Основные причины первого эпилептического припадка у взрослых:

  1. Синдром отмены (алкоголь или лекарства).
  2. Опухоль мозга.
  3. Абсцесс мозга и другие объёмные образования.
  4. Черепно-мозговая травма.
  5. Вирусный энцефалит.
  6. Артериовенозная мальформация и пороки развития головного мозга.
  7. Тромбоз мозговых синусов.
  8. Инфаркт мозга.
  9. Карциноматозный менингит.
  10. Метаболическая энцефалопатия.
  11. Рассеянный склероз.
  12. Экстрацеребральные заболевания: сердечная патология, гипогликемия.
  13. Идиопатические (первичные) формы эпилепсии.

Синдром отмены (алкоголь или лекарства)

Пока наиболее частыми причинами первого эпилептического припадка у взрослых остаются злоупотребление алкоголем или транквилизаторами (а также опухоль мозга или абсцесс).

Связанные с алкоголем («токсические») приступы появляются, как правило, в период отмены, что указывает на имевшийся достаточно продолжительный период времени регулярный прием больших доз алкоголя или лекарств.

Ценным признаком синдрома отмены является мелкий тремор вытянутых пальцев и рук. Многие пациенты отмечают увеличение амплитуды (не частоты) тремора по утрам после ночного перерыва в приеме очередной дозы и уменьшение в течение дня под действием принятого алкоголя или лекарственного препарата. (Семейный или «эссенциальный» тремор также уменьшается под действием алкоголя, но обычно он выглядит более грубым, и часто наследственным; ЭЭГ обычно нормальная.) Нейровизуализация часто выявляет глобальное уменьшение объема полушарий и также церебеллярную «атрофию». Уменьшение объема указывает скорее на дистрофию, чем атрофию, и является обратимым у некоторых пациентов при условии отказа от дальнейшего приема алкоголя.

Приступы при синдроме отмены могут быть предвестником психоза, который разовьётся в течение 1-3 дней. Это состояние потенциально опасно, интенсивная медицинская помощь должна быть оказана достаточно рано. Синдром отмены лекарственных препаратов является более трудным для распознавания как по анамнезу, так и при медицинском обследовании, и, кроме того, лечение здесь требуется более длительное и требующее интенсивной терапии в полном объеме.

Следующим состоянием, о котором следует думать при первом эпилептическом припадке, является опухоль мозга. Поскольку в основном имеют место гистологически доброкачественные, медленно растущие глиомы (или сосудистые мальформации), то анамнез во многих случаях оказывается мало информативным, как и обычное неврологическое обследование. Нейровизуализация с контрастированием является методом выбора среди вспомогательных методов, и это обследование должно быть повторено, если первые результаты оказались нормальными и никаких других причин для возникновения приступов не обнаружено.

Абсцесс мозга и другие объёмные образования (субдуральная гематома)

Абсцесс мозга (как и субдуральная гематома) никогда не будет пропущен, если выполнено нейровизуализационное обследование. Необходимые лабораторные исследования могут не указывать на наличие воспалительного заболевания. ЭЭГ, как правило, выявляет фокальные нарушения в очень медленном дельта диапазоне плюс генерализованные нарушения. В этом случае, как минимум, требуется обследование уха, горла, носа и рентгенография грудной клетки. Исследование крови и ликвора здесь также может быть полезным.

Эпилепсия вследствие черепно-мозговой травмы (ЧМТ) может появляться после многолетнего перерыва, так что пациент часто забывает сообщить врачу об этом событии. Поэтому сбор анамнеза в этих случаях является особенно важным. Однако полезно помнить, что возникновение эпилептических припадков после ЧМТ ещё не означает, что именно травма является причиной эпилепсии, эту связь необходимо доказывать в сомнительных случаях.

В пользу травматического генеза эпилепсии свидетельствуют:

  1. тяжёлая ЧМТ; риск эпилепсии увеличивается, если продолжительность утраты сознания и амнезии превышает 24 часа, имеются вдавленные переломы черепа, внутричерепная гематома, очаговая неврологическая симптоматика;
  2. наличие ранних припадков (возникших в течение первой недели после травмы);
  3. парциальный характер припадков, в том числе с вторичной генерализацией.

Кроме того имеет значение период от момента травмы до возникновения в дальнейшем припадков (50 % посттравматических припадков возникают в течение первого года; если же припадки появились спустя 5 лет, то их травматический генез мало вероятен). Наконец, не всякую пароксизмальную активность на ЭЭГ можно назвать эпилептической. Данные ЭЭГ следует всегда соотносить с клинической картиной.

Любой вирусный энцефалит может начинаться с эпилептических приступов. Наиболее характерной является триада из эпилептических приступов, генерализованной замедленности и нерегулярности на ЭЭГ, дезориентации или явно психотического поведения. Цереброспинальная жидкость может содержать повышенное число лимфоцитов, хотя уровень белка и лактата является нормальным или слегка повышенным (уровень лактата повышается, когда бактерии «понижают» глюкозу). Редким, но очень опасным состоянием является энцефалит, вызванный вирусом простого герпеса (герпетический энцефалит). Он начинается обычно с серии эпилептических приступов, которые следуют за потемнением сознания, гемиплегией и афазией, если поражается височная доля. Состояние больного быстро ухудшается до комы и децеребрационной ригидности вследствие массивного отека височных долей, которые оказывают давление на ствол мозга. При нейровизуализационном обследовании определяется снижение плотности в лимбической области височной, а позже и лобной доли, которая вовлекается в процесс после первой недели заболевания. В течение первых нескольких дней на ЭЭГ регистрируются неспецифические нарушения. Очень характерно появление периодических высоковольтных медленных комплексов в обоих височных отведениях. При исследовании ликвора обнаруживается выраженный лимфоцитарный плеоцитоз и увеличение уровня белка. Оправданы поиски вируса простого герпеса в ликворе.

Артериовенозная мальформация и пороки развития головного мозга

Наличие артериовенозной мальформации может быть заподозрено, когда нейровизуализационное исследование с контрастированием выявляет округлую неоднородную область пониженной плотности на конвекситальнои поверхности полушария без отека окружающих тканей. Диагноз подтверждается ангиографией.

Пороки развития головного мозга также легко выявляются методами нейровизуализации.

Тромбоз мозгового синуса(ов)

Тромбоз мозговых синусов может быть причиной эпилептических приступов, поскольку в области полушария, где блокирован венозный отток, развивается гипоксия и диапедезные кровоизлияния. Сознание обычно нарушается до появления фокальных симптомов, что в какой-то мере облегчает распознавание тромбоза. На ЭЭГ наблюдается превалирование генерализованной медленной активности.

Инфаркт мозга, как причина первого эпилептического припадка, встречается примерно в 6-7 % случаев и легко распознаётся по сопутствующей клинической картине. Однако возможны единичные и множественные (повторные) «немые» инфаркты при дисциркуляторной энцефалопатии, которые иногда приводят к появлению эпилептических припадков («поздняя эпилепсия»).

При необъяснимой головной боли и легкой ригидности шеи необходимо выполнить люмбальную пункцию. Если в анализе ликвора имеется небольшое увеличение количества атипичных клеток (которые могут быть выявлены цитологическим исследованием), значительное увеличение уровня белка и снижение уровня глюкозы (глюкоза метаболизируется опухолевыми клетками), то в этом случае должен быть заподозрен карциноматозный менингит.

Диагноз метаболической энцефалопатии (чаще уремия или гипонатриемия) обычно базируется на характерном паттерне лабораторных данных, которые не могут быть приведены здесь в деталях. Важно заподозрить и провести скрининг метаболических расстройств.

Нужно помнить, что в очень редких случаях рассеянный склероз может дебютировать эпилептическими приступами, как генерализованными, так и парциальными и, при исключении других возможных причин эпилептических припадков, проводить уточняющие диагностические процедуры (МРТ, вызванные потенциалы, иммунологические исследования ликвора).

Экстрацеребральные заболевания: сердечная патология, гипогликемия

Причиной эпилептических приступов могут быть преходящие нарушения в снабжении мозга кислородом вследствие сердечной патологии. Повторяющаяся асистолия, как при болезни Адамса-Стока, является известным примером, но имеются и другие состояния, поэтому полезно проводить тщательное кардиологическое обследование, особенно у пожилых пациентов. Гипогликемия (в том числе при гиперинсулинизме) также может быть фактором провоцирующим эпилептические приступы.

Идиопатические (первичные) формы эпилепсии обычно развиваются не у взрослых, а в младенческом, детском или подростковом возрасте.

Эпилептические синдромы при некоторых дегенеративных заболеваниях нервной системы (например, прогрессирующие миоклонус-эпилепсии) обычно развиваются на фоне прогрессирующего неврологического дефицита и здесь не обсуждаются.

Диагностические исследования при первом эпилептическом припадке

Общий и биохимический анализ крови, анализ мочи, скрининг метаболических расстройств, идентификация токсического агента, исследование ликвора, МРТ головного мозга, ЭЭГ с функциональными нагрузками (гипервентиляция, депривация ночного сна; использование электрополиграфии ночного сна), ЭКГ, вызванные потенциалы разных модальностей.

Использованные источники: ilive.com.ua

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Болят ноги эпилепсия

  Зпрр эпилепсия лечение

  Эпилепсия упражнения

  Эпилептологи лечение эпилепсии

Симптоматическая эпилепсия

Эпилепсия – одно из самых распространенных хронических неврологических заболеваний, которое проявляется в виде внезапных судорожных приступов. Чаще всего эпилепсия носит врожденный характер и анатомические повреждения мозга при ней не наблюдаются, а только нарушение проводимости нервных сигналов. Но существует также симптоматическая (вторичная) эпилепсия. Эта форма заболевания развивается при повреждении головного мозга или нарушении обмена веществ в нем.

  • Опухоли, чаще височной, лобной доли головного мозга часто сопровождаются первыми хаотичными приступами эпилепсии, которое затем перерастает в отдельное заболевание.
  • Черепно-мозговая травма. При этом размер и характер травмы не имеет никакого значения, тогда как первые приступы могут проявиться спустя несколько лет.
  • Опухоли сосудов шеи и мозга.
  • Туберкулёзный склероз, нейрофиброматоз.
  • Внутриутробная гипоксия, родовая травма, асфиксия.
  • Вирусные, бактериальные и протозойные инфекции мозга и оболочек – энцефалиты, арахноидиты, менингиты, абсцессы;
  • Ревматические, малярийные поражения мозга, детские инфекции, тифы.
  • Интоксикации экзогенными (спирты, бензин, барбитураты, бензол, свинец, камфара, ртуть и др.) и эндогенными ядами (гипо- и гипергликемии, почечно-печеночной недостаточности).

Кроме того, спровоцировать начало эпилепсии могут инсульты, атеросклероз, гепатоцеребральная дистрофия, хорея и торсионная дистония, а также детский церебральный паралич.

Генерализированные приступы обычно проходят с потерей сознания и полной утратой больным контроля над своими действиями. Чаще всего приступ сопровождается падением и ярко выраженными судорогами.

В целом, проявления парциальных приступов зависят от местоположения очага и могут быть двигательными, психическими, вегетативными, чувственными.

Различают две формы тяжести симптоматической эпилепсии – легкую и тяжелую.

При легких приступах человек обычно не теряет сознание, но у него возникают обманные, непривычные ощущения, потеря контроля над частями тела.

При сложных приступах возможна потеря связи с реальностью (человек не осознает где он, что с ним происходит), судорожные сокращения определенных групп мышц, неконтролируемые движения.

Для лобной симптоматической эпилепсии характерны:

  • внезапное начало приступов;
  • короткая протяженность (40-60 секунд);
  • высокая частота;
  • двигательные феномены («педалирование» ногами, сложные повторяющиеся жесты и т. п.).

При височной симптоматической эпилепсии наблюдаются:

  • спутанность сознания;
  • лицевые и кистевые автоматизмы;
  • слуховые и зрительные галлюцинации.

При теменных эпилепсиях наблюдаются:

  • мышечные спазмы;
  • болевые ощущения;
  • нарушение температурного восприятия;
  • приступы сексуального желания.

При затылочных эпилепсиях характерны:

  • зрительные галлюцинации;
  • нарушение поля зрения;
  • неконтролируемое моргание;
  • дерганье головы.

Диагноз «эпилепсия» ставится при неоднократном повторении припадков. Для диагностики повреждений мозга используют электроэнцефалограмму (ЭЭГ), магнитно-резонансную томографию Симптоматическая эпилепсия симптомы (МРТ) и позитронную эмиссионную томографию (ПЭГ).

Как и любой другой вид эпилепсии, симптоматическая разделяется на генерализованную и локализированную.

Генерализованная эпилепсия проявляется в результате изменений глубинных отделов и в дальнейшем ее проявления затрагивают весь мозг.

Локализированная (фокальная, парциальная) симптоматическая эпилепсия, как следует из названия, вызывается поражением какого-либо участка мозга и нарушением прохождения сигналов в его коре. Она разделяется (по зоне поражения) на:

  • симптоматическую височную эпилепсию;
  • симптоматическую лобную эпилепсию;
  • симптоматическую эпилепсию теменной доли;
  • симптоматическую эпилепсию затылочной доли.

Лечение симптоматической эпилепсии

Лечение симптоматической эпилепсии зависит в первую очередь от ее вида и формы проявлений и может быть лекарственным или хирургическим. Оперативное вмешательство может потребоваться, если эпилепсия вызвана кровоизлияниями, нарушением кровоснабжения мозга, опухолями, аневризмами.

В большинстве случаев данное заболевание лечится с помощью специально подобранного врачом курса препаратов, которые определяются в зависимости от вида и причин, вызвавших эпилепсию.

Следует помнить, что эпилепсия является тяжелым неврологическим заболеванием и самолечение в данном случае недопустимо и опасно для жизни.

Профилактика симптоматической эпилепсии

Меры вторичной профилактики эпилепсии:

  • регулярный непрерывный длительный приём антиконвульсантов в индивидуально подобранной дозе;
  • соблюдении режима сна и бодрствования;
  • исключение алкоголя;
  • если у пациента с эпилепсией выявлена фотосенситивность по ЭЭГ, то в избегании мелькания света, ограничении просмотра телепередач и занятий на компьютере, ношении солнцезащитных очков;
  • при рефлекторных формах эпилепсии в исключении воздействия факторов, провоцирующих эпилептические приступы;
  • профилактика нервных перегрузок и стресса.

Использованные источники: www.likar.info