Эпилепсия с редкими полиморфными приступами

Височная эпилепсия

Височная эпилепсия — одна из форм эпилепсии, при которой очаг эпилептической активности локализуется в височной доли головного мозга. Височная эпилепсия характеризуется простыми и сложными парциальными эпи-приступами, а при дальнейшем развитии заболевания вторично-генерализованными припадками и психическими расстройствами. Установить диагноз «височная эпилепсия» позволяет сопоставление жалоб, данных неврологического статуса, ЭЭГ, полисомнографии, МРТ и ПЭТ головного мозга. Лечится височной эпилепсия путем моно- или политерапии противоэпилептическими препаратами. При их неэффективности применяются хирургические методики, заключающиеся в удалении клеток той области височной доли, где располагается эпилептогенный очаг.

Височная эпилепсия

Височная эпилепсия является наиболее часто встречающейся формой эпилепсии. Она занимает почти 25% случаев эпилепсии вообще и до 60% случаев симптоматической эпилепсии. Следует отметить, что клиническая картина височной эпилепсии не всегда свидетельствует о расположении эпилептогенного очага в височной доли мозга. Известны случаи, когда патологический разряд иррадиирует в височную долю из очага, локализующегося в других областях головного мозга.

Изучение височной эпилепсии было начато еще во времена Гиппократа. Однако до внедрения в неврологическую практику методов прижизненной визуализации головного мозга причины, по которым возникает височная эпилепсия, удавалось установить менее, чем в 1/3 случаев. С применением в неврологии МРТ этот показатель вырос до 62%, а при дополнительном проведении ПЭТ и стереотаксической биопсии головного мозга он достигает 100%.

Причины возникновения височной эпилепсии

Височная эпилепсия может быть спровоцирована целым рядом факторов, которые подразделяют на перинатальные, воздействующие в период внутриутробного развития и во время родов, и постнатальные. По некоторым данным примерно в 36% случаев височная эпилепсия так или иначе связана с перенесенным перинатальным поражением ЦНС: гипоксией плода, внутриутробной инфекцией (корь, краснуха, цитомегалия, сифилис и пр.), родовой травмой, асфиксией новорожденного, фокальной кортикальной дисплазией.

Височная эпилепсия при воздействии постнатальных этиологических факторов может развиться в результате перенесенной черепно-мозговой травмы, нейроинфекции (бруцеллеза, герпетической инфекции, нейросифилиса, клещевого энцефалита, гнойного менингита, японского комариного энцефалита, поствакцинального энцефаломиелита), геморрагического или ишемического инсульта. Ее причиной может стать туберозный склероз, опухоль (ангиома, астроцитома, глиома, гломусная опухоль и др.), внутримозговая гематома, абсцесс, аневризма сосудов головного мозга.

В половине случаев височная эпилепсия наблюдается на фоне медиального (мезиального) височного склероза. Однако до сих пор нет однозначного ответа на вопрос является ли медиальный височный склероз причиной височной эпилепсии или он развивается как ее следствие, особенно при большой длительности эпи-приступов.

Классификация височной эпилепсии

По локализации очага эпилептической активности в пределах височной доли височная эпилепсия классифицируется на 4 формы: амигдалярную, гиппокампальную, латеральную и оперкулярную (инсулярную). Для большего удобства в клинической практике используют деление височной эпилепсии на 2 группы: латеральную и медиобазальную (амигдалогиппокампальную).

Некоторыми авторами выделяется битемпоральная (двусторонняя) височная эпилепсия. С одной стороны, она может быть связана с одновременным поражением обеих височных долей, что чаще наблюдается при перинатальной этиологии височной эпилепсии. С другой стороны, «зеркальный» эпилептогенный очаг может сформироваться по мере развития заболевания.

Симптомы височной эпилепсии

В зависимости от этиологии височная эпилепсия дебютирует в различном возрастном диапазоне. Для пациентов, у которых височная эпилепсия сочетается с медиальным височным склерозом, характерен дебют заболевания с атипичных фебрильных судорог, появляющихся в детском возрасте (наиболее часто в период с 6 месяцев до 6 лет). Затем в течение 2-5 лет отмечается спонтанная ремиссия височной эпилепсии, после которой возникают психомоторные афебрильные приступы.

Виды эпилептических приступов, которыми характеризуется височная эпилепсия, включают: простые приступы, сложные парциальные (СПП) и вторично-генерализованные (ВГП) приступы. В половине случаев височная эпилепсия протекает со смешанным характером приступов.

Простые приступы отличаются сохранностью сознания и часто предшествуют СПП или ВГП в виде ауры. По их характеру можно судить о расположении очага височной эпилепсии. Моторные простые приступы проявляются в виде поворота головы и глаз в сторону локализации эпилептического очага, фиксированной установке кисти, реже — стопы. Сенсорные простые приступы могут возникать в виде вкусовых или обонятельных пароксизмов, слуховых и зрительных галлюцинаций, приступов системного головокружения.

Могут отмечаться приступы вестибулярной атаксии, которые часто сочетаются с иллюзией изменения окружающего пространства. В ряде случаев височная эпилепсия сопровождается кардиальными, эпигастральными и респираторными соматосенсорными пароксизмами. В таких случаях пациенты жалуются на ощущение сдавления или распирания в области сердца, боли в животе, тошноту, изжогу, чувство комка в горле, приступ удушья. Возможно появление аритмии, вегетативных реакций (озноб, гипергидроз, бледность, ощущение жара), чувства страха.

Простыми эпи-приступами с нарушением психической функции с явлениями дереализации и деперсонализации сопровождается чаще медиобазальная височная эпилепсия. Явления дереализации заключаются в состоянии «сна наяву», ощущении ускорения или замедления времени, восприятии привычной обстановки как «никогда не виденного» или новых событий как «ранее пережитого». Деперсонализация проявляется отождествлением пациентом себя с каким-либо вымышленным персонажем; чувством, что мысли пациента или его тело ему на самом деле не принадлежат.

Сложные парциальные приступы представляют собой выключение сознания с отсутствием реакции на внешние раздражители. При височной эпилепсии такие приступы могут протекать с остановкой двигательной активности (пациент как бы застывает на месте), без остановки и с медленным падением, которое не сопровождается судорогами. Как правило, СПП составляют основу клинической картины медиабазальной формы височной эпилепсии. Зачастую они сочетаются с различными автоматизмами — повторяющимися движениями, которые могут быть продолжением начатых до приступа действий или возникать de novo. Ороалиментарные автоматизмы проявляются причмокиваниями, сосанием, облизыванием, жеванием, глотанием и т. п. Мимические автоматизмы представляют собой различные гримасы, нахмуривание, насильственный смех, моргание. Височная эпилепсия может также сопровождаться автоматизмами жестов (поглаживание, почесывание, похлопывание, топтание на месте, оглядывание и пр.) и речевыми автоматизмами (шипение, всхлипывание, повторение отдельных звуков).

Вторично-генерализованные приступы возникают обычно при прогрессировании височной эпилепсии. Они протекают с потерей сознания и клонико-тоническими судорогами во всех мышечных группах. Вторично-генерализованные приступы не носят специфический характер. Однако предшествующие им простые или сложные парциальные приступы свидетельствуют в пользу того, что у пациента отмечается именно височная эпилепсия.

С течением времени височная эпилепсия приводит к психическим эмоционально-личностным и интеллектуально-мнестическим нарушениям. Пациенты, у которых имеется височная эпилепсия, отличаются медлительностью, чрезмерной обстоятельностью и вязкостью мышления; забывчивостью, снижением способности к обобщению; эмоциональной неустойчивостью и конфликтностью.

Во многих случаях височная эпилепсия сопровождается разнообразными нейроэндокринными нарушениями. У женщин наблюдается нарушение менструального цикла, поликистоз яичников, снижение фертильности; у мужчин — снижение либидо и нарушение эякуляции. Отдельные наблюдения указывают на случаи, когда височная эпилепсия сопровождалась развитием остеопороза, гипотиреоза, гиперпролактинемического гипогонадизма.

Диагностика височной эпилепсии

Следует отметить, что височная эпилепсия представляет определенные диагностические трудности как для рядовых неврологов, так и для эпилептологов. Ранняя диагностика височной эпилепсии у взрослых зачастую не удается, поскольку пациенты обращаются за медицинской помощью только при возникновении вторично-генерализованных приступов. Простые и сложные парциальные приступы остаются незаметными для пациентов или не расцениваются ими как повод для обращения к врачу. Более своевременная диагностика эпилепсии у детей связана с тем, что на врачебную консультацию их приводят родители, обеспокоенные приступами «отключения» сознания, особенностями поведения и автоматизмами, наблюдаемыми у ребенка.

Височная эпилепсия часто не сопровождается какими-либо изменениями в неврологическом статусе. Соответствующие неврологические симптомы отмечаются лишь в тех случаях, когда причиной эпилепсии является очаговое поражение височной доли (опухоль, инсульт, гематома и пр.). У детей возможна микроочаговая симптоматика: легкие нарушения координации, недостаточность VII и XII пар ЧМН, повышение сухожильных рефлексов. При длительном течении заболевания выявляются характерные мнестические и личностные расстройства.

Дополнительные диагностические трудности связаны с тем, что височная эпилепсия достаточно часто протекает без изменений на обычной электроэнцефалограмме (ЭЭГ). Выявлению эпилептической активности может способствовать проведение ЭЭГ во время сна, что осуществляется в ходе полисомнографии.

Установить причину, по которой возникла височная эпилепсия, во многих случаях помогает МРТ головного мозга. Наиболее частой находкой при ее проведении является медиальный височный склероз. С помощью МРТ также можно диагностировать кортикальные дисплазии, опухоли, сосудистые мальформации, кисты, атрофические изменения височной доли. ПЭТ головного мозга при височной эпилепсии обнаруживает снижение обмена веществ в височной доли, зачастую затрагивающее таламус и базальные ганглии.

Лечение височной эпилепсии

Основной задачей терапии является снижение частоты приступов и достижение ремиссии заболевания, т. е. полного отсутствия приступов. Лечение пациентов, у которых диагностирована височная эпилепсия, начинают с проведения монотерапии. Препаратом первого выбора при этом является карбамазепин, при его неэффективности назначают вальпроаты, гидантоины, барбитураты или препараты резерва (бензодиазепины, ламотриджин). Если височная эпилепсия не поддается лечению монотерапией, то переходят к политерапии различными сочетаниями препаратов.

В случаях, когда височная эпилепсия оказывается резистентной к проводимой противоэпилептической терапии, рассматривается возможность ее оперативного лечения. Наиболее часто нейрохирурги производят височную резекцию, реже — фокальную резекцию, селективную гиппокампотомию или амигдалотомию.

Прогноз височной эпилепсии

Течение височной эпилепсии и ее прогноз во многом зависят от ее этиологии. Медикаментозной ремиссии удается достичь лишь в 35% случаев. Зачастую консервативное лечение приводит только к некоторому урежению приступов. После хирургического лечения полное отсутствие приступов наблюдается в 30-50% случаев, а у 60-70% пациентов отмечается их значительное урежение. Однако операция может привести к развитию таких осложнений, как нарушения речи, гемипарез, алексия и мнестические расстройства.

Использованные источники: www.krasotaimedicina.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Как избавиться от эпилепсии дома

  Зпрр эпилепсия лечение

  Припадок эпилепсии лечение

Данные параклинических исследований

1. Общий анализ крови от 23.09.11

Эритроциты — 3,95х10 12 л

Гемоглобин — 130 гл

Лейкоциты — 5,6х10 9 л

Тромбоциты — 1696х10 9 л

2. Кровь на билирубин от 23.09.11

Непрямой — 8,28 ммоль л

3. Кровь на сахар от 23.09.11

Глюкоза — 5,45 ммоль л

4. Общий анализ мочи от 23.09.11

Количество — 30,0 мл.

Лейкоциты — 1-2 в п. з.

Удельный вес — 1010

Плоские — в небольшом количестве.

Желчные пигменты — отрицательно

5. Исследование крови от 23.09.11

6. ЭКГ от 26.09.11

Ритм синусовый, положение ЭОС нормальное, ЧСС — 80 в мин., гипертрофия левого желудочка, диффузность миокарда .

7. Исследование выделений мочеполовых органов от 22.10.03: трихомонада не найдена.

8. Невролог от 23.09.11

Заключение: Эпилепсия с полиморфными приступами.

9. Флюорография: диффузный пневмосклероз, мелкие кальцинаты в корне левого легкого.

Предварительный диагноз

Основной: Деменция вследствие эпилепсии. Эпилепсия с полиморфными припадками, сумеречным расстройством сознания

Осложнения основного: нет

Сопутствующий: хронический гастрит

Дифференциальный диагноз

Атонический эпилептический припадок

Есть провоцирующий момент. Потере сознания предшествует дурнота.

Характерно резкое снижение АД.

На ЭЭГ — изменений нет.

Возникает на фоне полного благополучия, ничего не предшествует припадку.

Кратковременный (доли секунды).

На ЭЭГ — эпиактивность.

Генерализованный эпилептический припадок

Возникают без провокации

Падают резко, получая серьезные травмы.

Цианоз, дыхания нет (тонич.стадия).

Изо рта — пена. Часто прикусывают язык, щеки.

Припадок длится около 5 минут.

7. После припадка чаще наступает глубокая кома, рефлексов нет.

8. Энурез, энкопрез.

9. Из припадка вывести невозможно.

10. После припадка — определяются патологические рефлексы.

Плавно опускаются на пол.

Нет стадийности припадка.

Румянец на щеках, дышат.

Пена с кровью отсутствует.

Припадок длится, пока человек не устанет, или пока есть зрители.

Комы нет, рефлексы сохранены.

Вывести можно (сильным раздражителем).

Клинический диагноз и его обоснование

На основании morbi: Считает себя больной с 5 лет, когда отмечает появление первых припадков. Припадок носит тонико-клонический характер: провоцирующих факторов, предвестников припадка и ауры больная не отмечает. В начале было тоническое напряжение мышц грудной клетки и живота, во время приступа отмечался не человеческий крик (повышен тонус дыхательных мышц, происходит сокращение межреберных мышц и формируется выдох через суженную щель). Одновременно возникало выраженное тоническое напряжение мышц сгибателей, которая сменялась тоническим напряжением мышц разгибателей, отмечалось выраженное тоническое напряжение жевательных мышц, повышенная секреция слюнных желез, которая сопровождалась выделением пены изо рта. Постепенно интенсивность сокращений уменьшалась, больная затихала. Повторное обращение было в ноябре 2009 и апреле 2010года.

ЭЭГ: выраженные изменения эпилептического характера. Полиморфная эпиактивность , диффузная в виде комплексов, преимущественно в правой височной зоне с вторичной генерализацией

На основании morbi: отмечаются выраженные генерализованные тонико-клонические припадки, абсансы

Ставлю эпилепсию с полиморфными припадками

На основании morbi: выход из тонико-клонических припадок через сумеречное помрачнение сознание (больная возбуждена, порывается встать, куда-то идти, выполняет при этом достаточно простые и стереотипичные действия), через оглушение (характеризуется повышением порога ко всем раздражителям и обеднением психической деятельности: больная отвечает на вопросы, задаваемые только громким голосом, настойчиво, ответы односложны, но правильны, лицо не выражает никаких эмоций, движения скудны)

Ставлю эпилепсию с сумеречным помрачнением сознания

На основании психического статуса: Отмечается значительное снижение памяти на текущие события (не может вспомнить имен кураторов, вспомнить, то о чем говорили ранее.)Интеллект больной снижен. Запас знаний низкий для данного возраста и жизненного опыта. Словарный запас скудный. Речь монотонная, мимика бедная. Отмечается замедление мышления: на вопросы отвечает лаконично, односложно, после долгой паузы. Мышление патологически обстоятельное, вязкое, с наклонностью к детализации, больной трудно переключиться с одной темы на другую, она застревает на незначительных деталях.

Ставлю деменцию вследствие эпилепсии

Использованные источники: studbooks.net

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Болят ноги эпилепсия

  Как избавиться от эпилепсии дома

  Эпилепсия упражнения

Deosmed.ru — медицинский справочник.

Популярное

Свежие записи

Интересное

Категории

Эпилепсия с полиморфными бессудорожными пароксизмами

КГ — незначительное усиление пальцевых вдавлений в костях свода черепа. ПЭГ — выраженная внутренняя (сообщающаяся) водянка головного мозга. Слипчивый процесс в оболочках. АГ слева — нормальная топография сосудов мозга. Морфологических изменений не определяется. ЭЭГ — запись с 16 точек с поверхности головы мо-но-, биполярно и методом усреднения. Регистрируются умеренно выраженные диффузные изменения электрической активности головного мозга, склонные к генерализации при левостороннем акценте, позволяющие предполагать некоторое преимущественное нарушение функции глубоких отделов левого полушария. На этом фоне выявляются пароксизмальиые нарушения, не исключающие локализацию эпилептического очага в области левой височной доли, вероятно, в верхних и средних ее отделах с периодическим вовлечением отделов промежуточного мозга.

Диагноз: эпилепсия с полиморфными бессудорожными пароксизмами.

При изучении больных с генерализованными бессудорожными пароксизмами мы обратили внимание на то, что несмотря на различные клинические проявления у многих из них имелись общие симптомы, присущие каждому пароксизму. В процессе исследования мы постарались выявить характерные черты всех генерализованных бессудорожных пароксизмов.

Только имея о них четкое клиническое представление, можно с большей достоверностью, не пользуясь дополнительными методами исследований, которые также не всегда регистрируют специфичные изменения, своевременно и правильно поставить диагноз. После математической обработки результатов частотного анализа клинических проявлений генерализованных бессудорожных пароксизмов в наших наблюдениях и с учетом высказываний других авторов установлено, что характерными признаками генерализованных бессудорожных эпилептических пароксизмов (в порядке частотного убывания) являются:

— полная утрата сознания;

— кратковременность протекания (мгновенное или длящееся в течение очень короткого времени пароксиз-мальное состояние —• доли секунды, секунда или несколько секунд). Иногда не только окружающие не замечают пароксизма, но и сам больной не успевает «осмыслить», что с ним произошло. И только по прерванному разговору, застывшему взору, выпадению предметов из рук, нарушениям в действии (например, изменение написания букв, проведения линий), заминке, прекращении деятельности, непроизвольному мочеиспусканию, изменению цвета кожных покровов лица, непроизвольному движению, неосознанному действию можно констатировать наличие пароксизма;

— стереотипность (упорное постоянство при повторении одних и тех же проявлений пароксизма в течение длительного времени, а иногда и всего периода заболевания) ;

— периодичность (эпилептическому пароксизму свойственна тенденция к повторяемости и в случае неэффективного лечения — уменьшение светлого промежутка времени между пароксизмами);

— автономность (появление пароксизма чаще не связано с желанием или волей больного, ситуацией или происходящими вокруг него событиями; возникнув, пароксизм становится неуправляемым со стороны больного) ;

— полная амнезия (больной не может сказать, что с ним произошло, и обычно говорит: «отключился на мгновение и все, больше ничего не помню», или заявляет, что у него возникла аура и он потерял сознание);

— изменения на ЭЭГ (89,4 °/г): чаще всего генерализованная, билатеральная, высокоамплитудная парок-сизмальная активность с наличием как отдельных разрядов, так и комплексов;

— быстрый и относительно легкий выход из пароксизма. Обычно у больного, а в наших наблюдениях более чем в 75 %, пароксизмы никаких последствий не оставляли;

— внезапность возникновения (в 68,9 % неожиданное, «как гром среди ясного неба», среди хорошего самочувствия и полного здоровья). Больной, как правило, не может связать с чем-либо пароксизм, который появился как бы стихийно;

— отсутствие жалоб на здоровье в межпароксизмаль-ный период (66 % больных чувствовали себя в этот период здоровыми).

Читайте также:

Использованные источники: deosmed.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Болят ноги эпилепсия

  Как избавиться от эпилепсии дома

  Эпилепсия упражнения

Симптоматическая эпилепсия

Симптоматическая эпилепсия – это болезнь, которую вызывает органическое поражение мозга человека (опухоли, кисты, последствия ушиба, инсульта, а также перинатального поражения мозга).

Симптоматическая эпилепсия, симптомы и приступы

Клиническая картина заболевания характеризуется фокальными приступами (их вид зависит от места нахождения очага поражения) и вторично-генерализованными приступами.

Случается, что проведение МРТ не помогает обнаружить патологический очаг заболевания, однако пациент испытывает приступы, соответствующие симптоматической эпилепсии, и считается, что он заболевает предположительно-симптоматической эпилепсией.

Фокальные приступы при симптоматической эпилепсии бывают простые (не нарушающие сознание) и сложные (нарушающие сознание). Этот вид эпилепсии может поразить человека любого возраста.

При симптоматической лобной эпилепсии (если поражена лобная доля мозга) случаются приступы самого разного характера:

  • приступы двигательного характера сопровождаются клоническими сокращениями мышц лица, руки и ноги только с одной стороны;
  • приступы из дополнительной моторной коры, приводящий к внезапному напряжению конечностей (они могут приводиться к туловищу, больной выкрикивает что-то несвязное);
  • приступы оперкулярного характера, сопровождающиеся жеванием, слюнотечением, причмокиванием, заведением глаз;
  • приступы адверсивного характера с поворотом глаз и головы в сторону;
  • приступы сложного парциального характера, их сопровождают двигательные автоматизмы, обонятельные галлюцинации, вегетативные нарушения.

Фокальные приступы длятся несколько секунд или минут, потом они прекращаются или же переходят в генерализованный приступ.

Если у пациента наблюдается височная эпилепсия, то приступы полиморфны, приходящие вместе с простыми слуховыми галлюцинациями – периодически появляющимся шумом, гулом или писком в ухе.

Кроме того, часты вкусовые или обонятельные галлюцинации с запахом жжёной резины, бензина или краски, иллюзии с искажённым восприятием реальности (пациенту кажется, что предметы выглядят нереалистично большими, маленькими или они диспропорциональны).

Некоторые заболевшие ощущают дежа-вю, у других приступы сопровождаются стереотипными вегетативными нарушениями – например, приступ амижара, потливости, тошноты, сердцебиения, боли в животе.

Полиморфные приступы при височной эпилепсии сопровождаются также сумеречными или сноподобными состояниями с нарушением восприятия действительности. Больной не помнит, какие действия совершал.

Приступы в основном длительные, например, пациент в сноподобном состоянии проходит большое расстояние и после того, как приступ проходит, обнаруживает себя где-то в неизвестном ему месте.

Кроме того, пациент может впадать в тоскливо-злобное состояние или, напротив, чувствовать эйфорию – так проявляются приступы дисфории. К слову, князь Мышкин страдал именно от таких приступов.
Теменная эпилепсия обычно сопровождается застывшим взглядом, замиранием, нарушением сознания – так проявляют себя задние теменные приступы.

В свою очередь, передние теменные приступы характеризуются онемением или парестезией на каких-либо участках тела, а нижние теменные приступы – головокружением и дезориентацией.

Во время приступа затылочной эпилепсии выпадают поля зрения или наступают простые зрительные галлюцинации (с кругами, линиями, цветными пятнами), моргание, подёргивание глазных яблок.

Симптоматическая эпилепсия отличается частыми приступами. Если их не лечить, то частота возрастёт и будет влиять на когнитивные функции организма пациента.

Неврологический осмотр может выявить очаговую неврологическую симптоматику, соответствующую расположению источника приступа. ЭЭГ в основном показывает локализацию стойкого очага эпилептической активности, который обнаруживается в период между приступами.

КТ и МРТ покажут наличие очагового поражения мозга (опухоли, кисты, рубцовой ткани), или различные изменения, например, смазанность границ серого и белого вещества, гиппокампальный склероз.

Лечение назначается после повторного приступа и начинается с Карбамазепина или Вальпроата. Если эффект отсутствует, то через месяц нужно перейти к принятию добавочных препаратов, таких как Топирамат, Ламотриджин и Леветирацетам.

Если пациенту поставлен диагноз «предположительно-симптоматическая эпилепсия», то в течении 5 лет продолжают лечение, затем можно прекращать лечение медикаментами, однако нужно помнить, что существует вероятность возвращения приступов.

Эта вероятность выше, чем при заболевании идиопатическими формами эпилепсии. Впрочем, грамотное лечение всегда может привести к выздоровлению, но главное, нужно не забывать, что данная болезнь «крепко спит» и нужно не беспокоить её!

Специальность: Невролог, Эпилептолог, Врач функциональной диагностики Стаж 15 лет / Врач первой категории.

Использованные источники: epi-lepsy.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Болят ноги эпилепсия

  Зпрр эпилепсия лечение

  Припадок эпилепсии лечение

Эпилепсия с редкими полиморфными приступами

Следовательно, в ходе заболевания у больных, у которых, несмотря на лечение, припадки продолжались, обнаруживалась отчетливая тенденция к полиморфизму пароксизмальных проявлений. У 112 (67,1%) больных отмечено также учащение припадков. Вместе с тем число больных с судорожными приступами практически оставалось тем же (примерно половина).
Более чем вдвое возрастало число больных с аффективными припадками и также вдвое — со сложными парциальными и абсансоподобиымн припадками.

Распределение припадков в цикле бодрствование—сон в определенной степени зависело от латерализацнн эпилептического очага. Эпилепсия бодрствования при правосторонних очагах встречалась более чем в 2 раза реже, а эпилепсия сна — в 1,5 раза чаще, чем при левосторонних очагах. Таким образом, «левополушарная» ВЭ является преимущественно эпилепсией бодрствования, а «правополушарная — эпилепсией сна.

Подобные данные получены также Б. Г. Гафуровым и А. Р. Рахим-джановым (1985), которые одновременно выявили недостаточность восходящих активирующих влияний у больных ВЭ с левосторонними очагами и относительное превалирование их при правополушарных очагах. Этот факт позволяет объяснить различное распределение припадков в цикле сон—бодрствование при ВЭ в зависимости от латерализации очага.

При височной эпилепсии эпилепсия сна наблюдалась у 22 (13,2%) больных. У 18 (82%) из них отмечались моиоморфные, а именно судорожные припадки; фокальное начало при этом в 2/3 случаев не определялось. У 1/3 больных выявлялся фокальный компонент — аура, как правило, сохранившаяся в памяти больного как необычный сон. Редкими видами припадков сна были психомоторные, вегетативно-висцеральные и их комбинации.

Эпилепсия бодрствования наблюдалась у 71 больного (42,5% больных ВЭ). В этой группе мономорфные приступы отмечены лишь у 27 больных (38%). Среди инх несколько преобладали судорожные формы припадков (15 больных нлн 55,5%). Как правило, это были вторично-генерализованные припадки.

Среди больных с припадками бодрствования большинство (62%) составили пациенты с полиморфными приступами. Более чем у 1/3 нз них отмечено сочетание трех и более припадков: абсансоподобных, генерализованных судорожных н аффективных; судорожных, абсансоподобных и вегетативно-висцеральных; психосенсорных, автоматизмов и вегетативно-висцеральных и т. д. У остальных больных с полиморфными припадками бодрствования примерно с одинаковой частотой возникали комбинации двух видов припадков.

При эпилепсии сна — бодрствования, т. е. при асинхронных припадках (74 больных, или 44,3% наблюдений), еще более возрастало число больных с полиморфными приступами (65, или 87,8%). При этом среди полиморфных приступов, возникающих в бодрствовании, первое место занимало сочетание различных форм бессудорожных припадков, а среди припадков, развивающихся во сне, преобладали судорожные. Следовательно, полиморфизм припадков оказывается особенно частым при асинхронном характере последних.

Соответственно относительной редкости локализации эпилептических очагов в новой коре прнпадкн с элементарной симптоматикой возникают нечасто. По нашим данным, припадки со слуховой и вестибулярной симптоматикой (эпилептическое головокружение) отмечены лишь у 6 (3,6%) больных. Эти же симптомы, как аура сложного парциального припадка, установлены еще у 5 (3%) больных.

Таким образом, они выявлены всего у 6,6% больных. Примерно с такой же частотой встречались обонятельные и вкусовые припадки, возиикиовение которых связано с эпилептическими разрядами в инсулярной илн периинсулярной области: в 4 случаях приступы были изолированными, а в 5 случаях вкусовые н обонятельные феномены проявлялись в качестве начального компонента сложного припадка.

Мы изучали также особенности пароксизмальных проявлений при височной эпилепсии в зависимости от латералнзацин очага. Соотношение мономорфных припадков к полиморфным при правосторонних очагах составило 18:36, т. е. 1:2, а при левосторонних — 9:23, т. е. 1 :2,5. Следовательно, полиморфные припадки наблюдаются чаще при левосторонних височных очагах (у больных ВЭ).

Использованные источники: meduniver.com

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Болят ноги эпилепсия

  Припадок эпилепсии лечение

  Симптоматическая эпилепсия таблетки

  Каковы последствия эпилепсии

Височная эпилепсия

Височная эпилепсия — одна из форм эпилепсии, при которой очаг эпилептической активности локализуется в височной доли головного мозга. Височная эпилепсия характеризуется простыми и сложными парциальными эпи-приступами, а при дальнейшем развитии заболевания вторично-генерализованными припадками и психическими расстройствами. Установить диагноз «височная эпилепсия» позволяет сопоставление жалоб, данных неврологического статуса, ЭЭГ, полисомнографии, МРТ и ПЭТ головного мозга. Лечится височной эпилепсия путем моно- или политерапии противоэпилептическими препаратами. При их неэффективности применяются хирургические методики, заключающиеся в удалении клеток той области височной доли, где располагается эпилептогенный очаг.

Височная эпилепсия

Височная эпилепсия является наиболее часто встречающейся формой эпилепсии. Она занимает почти 25% случаев эпилепсии вообще и до 60% случаев симптоматической эпилепсии. Следует отметить, что клиническая картина височной эпилепсии не всегда свидетельствует о расположении эпилептогенного очага в височной доли мозга. Известны случаи, когда патологический разряд иррадиирует в височную долю из очага, локализующегося в других областях головного мозга.

Изучение височной эпилепсии было начато еще во времена Гиппократа. Однако до внедрения в неврологическую практику методов прижизненной визуализации головного мозга причины, по которым возникает височная эпилепсия, удавалось установить менее, чем в 1/3 случаев. С применением в неврологии МРТ этот показатель вырос до 62%, а при дополнительном проведении ПЭТ и стереотаксической биопсии головного мозга он достигает 100%.

Причины возникновения височной эпилепсии

Височная эпилепсия может быть спровоцирована целым рядом факторов, которые подразделяют на перинатальные, воздействующие в период внутриутробного развития и во время родов, и постнатальные. По некоторым данным примерно в 36% случаев височная эпилепсия так или иначе связана с перенесенным перинатальным поражением ЦНС: гипоксией плода, внутриутробной инфекцией (корь, краснуха, цитомегалия, сифилис и пр.), родовой травмой, асфиксией новорожденного, фокальной кортикальной дисплазией.

Височная эпилепсия при воздействии постнатальных этиологических факторов может развиться в результате перенесенной черепно-мозговой травмы, нейроинфекции (бруцеллеза, герпетической инфекции, нейросифилиса, клещевого энцефалита, гнойного менингита, японского комариного энцефалита, поствакцинального энцефаломиелита), геморрагического или ишемического инсульта. Ее причиной может стать туберозный склероз, опухоль (ангиома, астроцитома, глиома, гломусная опухоль и др.), внутримозговая гематома, абсцесс, аневризма сосудов головного мозга.

В половине случаев височная эпилепсия наблюдается на фоне медиального (мезиального) височного склероза. Однако до сих пор нет однозначного ответа на вопрос является ли медиальный височный склероз причиной височной эпилепсии или он развивается как ее следствие, особенно при большой длительности эпи-приступов.

Классификация височной эпилепсии

По локализации очага эпилептической активности в пределах височной доли височная эпилепсия классифицируется на 4 формы: амигдалярную, гиппокампальную, латеральную и оперкулярную (инсулярную). Для большего удобства в клинической практике используют деление височной эпилепсии на 2 группы: латеральную и медиобазальную (амигдалогиппокампальную).

Некоторыми авторами выделяется битемпоральная (двусторонняя) височная эпилепсия. С одной стороны, она может быть связана с одновременным поражением обеих височных долей, что чаще наблюдается при перинатальной этиологии височной эпилепсии. С другой стороны, «зеркальный» эпилептогенный очаг может сформироваться по мере развития заболевания.

Симптомы височной эпилепсии

В зависимости от этиологии височная эпилепсия дебютирует в различном возрастном диапазоне. Для пациентов, у которых височная эпилепсия сочетается с медиальным височным склерозом, характерен дебют заболевания с атипичных фебрильных судорог, появляющихся в детском возрасте (наиболее часто в период с 6 месяцев до 6 лет). Затем в течение 2-5 лет отмечается спонтанная ремиссия височной эпилепсии, после которой возникают психомоторные афебрильные приступы.

Виды эпилептических приступов, которыми характеризуется височная эпилепсия, включают: простые приступы, сложные парциальные (СПП) и вторично-генерализованные (ВГП) приступы. В половине случаев височная эпилепсия протекает со смешанным характером приступов.

Простые приступы отличаются сохранностью сознания и часто предшествуют СПП или ВГП в виде ауры. По их характеру можно судить о расположении очага височной эпилепсии. Моторные простые приступы проявляются в виде поворота головы и глаз в сторону локализации эпилептического очага, фиксированной установке кисти, реже — стопы. Сенсорные простые приступы могут возникать в виде вкусовых или обонятельных пароксизмов, слуховых и зрительных галлюцинаций, приступов системного головокружения.

Могут отмечаться приступы вестибулярной атаксии, которые часто сочетаются с иллюзией изменения окружающего пространства. В ряде случаев височная эпилепсия сопровождается кардиальными, эпигастральными и респираторными соматосенсорными пароксизмами. В таких случаях пациенты жалуются на ощущение сдавления или распирания в области сердца, боли в животе, тошноту, изжогу, чувство комка в горле, приступ удушья. Возможно появление аритмии, вегетативных реакций (озноб, гипергидроз, бледность, ощущение жара), чувства страха.

Простыми эпи-приступами с нарушением психической функции с явлениями дереализации и деперсонализации сопровождается чаще медиобазальная височная эпилепсия. Явления дереализации заключаются в состоянии «сна наяву», ощущении ускорения или замедления времени, восприятии привычной обстановки как «никогда не виденного» или новых событий как «ранее пережитого». Деперсонализация проявляется отождествлением пациентом себя с каким-либо вымышленным персонажем; чувством, что мысли пациента или его тело ему на самом деле не принадлежат.

Сложные парциальные приступы представляют собой выключение сознания с отсутствием реакции на внешние раздражители. При височной эпилепсии такие приступы могут протекать с остановкой двигательной активности (пациент как бы застывает на месте), без остановки и с медленным падением, которое не сопровождается судорогами. Как правило, СПП составляют основу клинической картины медиабазальной формы височной эпилепсии. Зачастую они сочетаются с различными автоматизмами — повторяющимися движениями, которые могут быть продолжением начатых до приступа действий или возникать de novo. Ороалиментарные автоматизмы проявляются причмокиваниями, сосанием, облизыванием, жеванием, глотанием и т. п. Мимические автоматизмы представляют собой различные гримасы, нахмуривание, насильственный смех, моргание. Височная эпилепсия может также сопровождаться автоматизмами жестов (поглаживание, почесывание, похлопывание, топтание на месте, оглядывание и пр.) и речевыми автоматизмами (шипение, всхлипывание, повторение отдельных звуков).

Вторично-генерализованные приступы возникают обычно при прогрессировании височной эпилепсии. Они протекают с потерей сознания и клонико-тоническими судорогами во всех мышечных группах. Вторично-генерализованные приступы не носят специфический характер. Однако предшествующие им простые или сложные парциальные приступы свидетельствуют в пользу того, что у пациента отмечается именно височная эпилепсия.

С течением времени височная эпилепсия приводит к психическим эмоционально-личностным и интеллектуально-мнестическим нарушениям. Пациенты, у которых имеется височная эпилепсия, отличаются медлительностью, чрезмерной обстоятельностью и вязкостью мышления; забывчивостью, снижением способности к обобщению; эмоциональной неустойчивостью и конфликтностью.

Во многих случаях височная эпилепсия сопровождается разнообразными нейроэндокринными нарушениями. У женщин наблюдается нарушение менструального цикла, поликистоз яичников, снижение фертильности; у мужчин — снижение либидо и нарушение эякуляции. Отдельные наблюдения указывают на случаи, когда височная эпилепсия сопровождалась развитием остеопороза, гипотиреоза, гиперпролактинемического гипогонадизма.

Диагностика височной эпилепсии

Следует отметить, что височная эпилепсия представляет определенные диагностические трудности как для рядовых неврологов, так и для эпилептологов. Ранняя диагностика височной эпилепсии у взрослых зачастую не удается, поскольку пациенты обращаются за медицинской помощью только при возникновении вторично-генерализованных приступов. Простые и сложные парциальные приступы остаются незаметными для пациентов или не расцениваются ими как повод для обращения к врачу. Более своевременная диагностика эпилепсии у детей связана с тем, что на врачебную консультацию их приводят родители, обеспокоенные приступами «отключения» сознания, особенностями поведения и автоматизмами, наблюдаемыми у ребенка.

Височная эпилепсия часто не сопровождается какими-либо изменениями в неврологическом статусе. Соответствующие неврологические симптомы отмечаются лишь в тех случаях, когда причиной эпилепсии является очаговое поражение височной доли (опухоль, инсульт, гематома и пр.). У детей возможна микроочаговая симптоматика: легкие нарушения координации, недостаточность VII и XII пар ЧМН, повышение сухожильных рефлексов. При длительном течении заболевания выявляются характерные мнестические и личностные расстройства.

Дополнительные диагностические трудности связаны с тем, что височная эпилепсия достаточно часто протекает без изменений на обычной электроэнцефалограмме (ЭЭГ). Выявлению эпилептической активности может способствовать проведение ЭЭГ во время сна, что осуществляется в ходе полисомнографии.

Установить причину, по которой возникла височная эпилепсия, во многих случаях помогает МРТ головного мозга. Наиболее частой находкой при ее проведении является медиальный височный склероз. С помощью МРТ также можно диагностировать кортикальные дисплазии, опухоли, сосудистые мальформации, кисты, атрофические изменения височной доли. ПЭТ головного мозга при височной эпилепсии обнаруживает снижение обмена веществ в височной доли, зачастую затрагивающее таламус и базальные ганглии.

Лечение височной эпилепсии

Основной задачей терапии является снижение частоты приступов и достижение ремиссии заболевания, т. е. полного отсутствия приступов. Лечение пациентов, у которых диагностирована височная эпилепсия, начинают с проведения монотерапии. Препаратом первого выбора при этом является карбамазепин, при его неэффективности назначают вальпроаты, гидантоины, барбитураты или препараты резерва (бензодиазепины, ламотриджин). Если височная эпилепсия не поддается лечению монотерапией, то переходят к политерапии различными сочетаниями препаратов.

В случаях, когда височная эпилепсия оказывается резистентной к проводимой противоэпилептической терапии, рассматривается возможность ее оперативного лечения. Наиболее часто нейрохирурги производят височную резекцию, реже — фокальную резекцию, селективную гиппокампотомию или амигдалотомию.

Прогноз височной эпилепсии

Течение височной эпилепсии и ее прогноз во многом зависят от ее этиологии. Медикаментозной ремиссии удается достичь лишь в 35% случаев. Зачастую консервативное лечение приводит только к некоторому урежению приступов. После хирургического лечения полное отсутствие приступов наблюдается в 30-50% случаев, а у 60-70% пациентов отмечается их значительное урежение. Однако операция может привести к развитию таких осложнений, как нарушения речи, гемипарез, алексия и мнестические расстройства.

Использованные источники: www.krasotaimedicina.ru