Эпилепсии эндокринные

Менструальная Эпилепсия

Катамениальная эпилепсия у женщин: причина, клиника и лечение

Термин «катамениальная» происходит от греческого слова katamenios, что означает «ежемесячно», так как в прежние времена цикличность эпилептических приступов связывали с лунным циклом. По разным данным, 10-70% женщин, больных эпилепсией, страдают катамениальной эпилепсией. Как и в случае с менструальной мигренью, отсутствие общепринятого определения приводит к широкому разнообразию описаний проявлений этого заболевания. Строго говоря, катамениальная эпилепсия — эпилепсия, возникающая или обостряющаяся в период менструаций.

По крайней мере, в 75% случаев приступы регистрируют в течение 10 дней, начиная за 4 дня до менструации; при этом ежедневная частота приступов возрастает в 6 раз. Несмотря на то что до 70% женщин, страдающих эпилепсией, утверждают, что их заболевание обостряется во время менструаций, лишь приблизительно у 12% можно объективно диагностировать истинную катамениальную эпилепсию.

Менструальные обострения проявляются при всех типах приступов, хотя у женщин с фокальными формами эпилепсии это происходит чаще, чем с генерализованными приступами. Описано три различных типа катамениальной эпилепсии у женщин с овуляторным менструальным циклом: перименструальный, периовуляторный и лютеиновый.

• В большинстве случаев встречают перименструальный тип — частота приступов наибольшая в период менструаций (от -3 до +3 дней).

• Периовуляторный тип характеризуется возрастанием частоты приступов в овуляторную фазу (в середине цикла) по сравнению с фолликулярной и лютеиновой фазами.

• При лютеиновом типе частота приступов наибольшая в овуляторную, лютеиновую и менструальную фазы по сравнению с фолликулярной.

У женщин с ановуляторными циклами чаще отмечают общее увеличение частоты приступов в течение всего цикла по сравнению с овулирующими женщинами. Вполне вероятно, что это связано с общим понижением количества прогестерона, характерным для ановуляции. В противоположность этим типам, наблюдаемым у овулирующих женщин, при ановуляции количество приступов во время менструаций по сравнению с остальной частью цикла значительно меньше.

Некоторые женщины, страдающие эпилепсией, входят в группу повышенного риска по овуляторной дисфункции. Одно из исследований показало, что среди женщин, больных эпилепсией с очагом в височной доле, ановуляторные циклы встречаются в 35% по сравнению с 8% в контрольной группе. Другие эндокринные нарушения репродуктивной системы, включая СПКЯ, гиперпролактинемию и ПЯН, также часто встречают у женщин с эпилепсией.

Патофизиология катамениальной эпилепсии

Считают, что катамениальиая эпилепсия — результат циклических изменений количества яичниковых гормонов и метаболизма лекарственных средств. Судорожный порог повышается под воздействием прогестерона, а понижается при увеличении количества эстрогенов. Снижение концентрации прогестерона или отношения прогестерона к эстрогенам коррелирует с возрастанием частоты приступов. Было замечено, что частота приступов увеличивается в течение двух особых периодов менструального цикла. Первый связан с быстрым понижением количества прогестерона непосредственно перед менструацией, а второй — с повышением концентрации эстрогенов перед овуляцией.

Есть также свидетельства о возрастании частоты приступов во время ановуляторных циклов при относительно низком содержании прогестерона.

Доказано, что метаболизм противосудорожных средств различен в разные периоды цикла. Снижение количества эстрогенов и прогестерона во время менструации стимулирует образование монооксигеназных ферментов печени, ускоряющих метаболизм противосудорожных препаратов, и повышает риск возникновения припадков. Лечение катамениальной эпилепсии должно включать определение содержания противосудорожных препаратов в сыворотке крови в период обострения приступов. Увеличение дозы препаратов в период обострения может предупредить приступы.

Лечение катамениальной эпилепсии

Для постановки диагноза и подбора специфической терапии очень важно подробное проспективное документирование приступов относительно менструальных периодов. По данным многих исследователей, отмечен хороший эффект прогестероновой терапии. Лучше всего было изучено применение ме-дроксипрогестерона внутрь (10-40 мг в день) или в/м (150 мг в течение 6-12 нед). В дополнение к противосудорожным свойствам прогестерон, принимаемый в такой дозе, может также снижать частоту приступов, подавляя выделение гонадотропина, что в свою очередь понижает количество эстрогенов.

Недавно появилось подтверждение эффективности лечения некоторых женщин натуральным микронизированным прогестероном. В одном из исследований восемь женщин С эпилептическим очагом в височной доле применяли вагинальные суппозитории с прогестероном 50-100 мг каждые 12 ч во время фазы наибольшей частоты приступов. Средняя месячная частота приступов снизилась на 68%, и у 75% женщин количество приступов уменьшилось за 3 мес исследования. При другом широком исследовании 36 женщин получали прогестерон сублингвально, при этом локальные и генерализованные приступы снизились на 68 и 57% соответственно, а у 4 пациенток приступы вообще прекратились.

Влияние комбинированных пероральных контрацептивов на частоту приступов непостоянно, по некоторым данным в дни перерыва между приемом лекарств могут отмечаться обострения. Для больных эпилепсией предпочтителен непрерывный прием комбинированных пероральных контрацептивов или препаратов, содержащих только прогестерон, так как в данном случае обеспечивается постоянное поступление прогестерона.

Было проведено несколько исследований эффективности агонистов люлиберина в лечении катамениальной эпилепсии, устойчивой к другим методам терапии. Хотя обычно эти препараты эффективно снижают частоту приступов, их долговременное применение может вызвать деминерализацию костной ткани.

Использованные источники: www.baby.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Болят ноги эпилепсия

  Как избавиться от эпилепсии дома

  Припадок эпилепсии лечение

  Каковы последствия эпилепсии

Особенные дети

по другим показаниям, нам капали Дексаметозон. Пока нам капали было легче в состоянии, только прекратили все вернулось на круги своя.
Вот на ссылку случайно наткнулась по этому препарату: http://rodnulka.com/viewtopic.php?f=2&t=3&start=15

Не надо ждать чуда, надо делать его своими силами.

но я исходя из опыта нашего применения сделала вывод, что это уже применяется как крайний, отчаянный шаг. Я сужу по нашим побочкам, и это всего за 10 дней применения и без эпи. Мы применяли гормон как противовоспалительное в составе комплексной терапии.
И насколько я знаю, что гормон если пробовать вводить, то это нужно делать в стационаре.

Не надо ждать чуда, надо делать его своими силами.

Практически с рождения поставили синдром Вэста, тяжелые были приступы. Потом параллельно обнаружили метаболические наследственные нарушения. Перевели на жесткую диету и начали принимать кортизол в таблетках. Диагнозы ставили и лечение им назначали в Швейцарии. На гормоне ребёнок был, кажется 6 мес. Приступы сокращались и прекратились вообще. Но родители ещё и по Доману всерьез занимаються.

Вероятнее всего, что приступы остановились из-за диеты, так как токсин перестал попадать в ГМ. Но и гормоны, возможно помогли.

У нас тоже был период, когда думали уже назначать дексаметазон, но слава Богу, приступы сами начали спадать.

Что было убрано из питания?

Не надо ждать чуда, надо делать его своими силами.

Не надо ждать чуда, надо делать его своими силами.

Не надо ждать чуда, надо делать его своими силами.

а после решения, что киста влияет — симптоматическая

но дочка в сентябре упала, и сильно головой ударилась, сразу мы никуда не обратились, вроде все прошло и было все ок, а через 2 недели был первый приступ

повлиял. Думаю, вам нужно искать причину эпи-активности, а не подбирать препараты. Если ребёнок был здоров(неврологически), а после падения начались судорги, то все-таки что-то не так с ГМ.

МРТ уже после падения делали? Киста образовалась недавно или она с рождения? Я знаю ребенка, у которого после падения инсульт был и парализовало 1 сторону.

Одно дело есть очаги, есть эпи, вроде все понятно, а если нет очагов, то нужно попытаться найти причину. А ПЭТ вам не рекомендовали сделать? У нас в стране она правда не делается. Я к чему, что при падении был ушиб и он мог спровоцировать нарушении метаболизма на ударенном участке ГМ. Т.е. МРТ этого может не показать, а ПЭТ вроде как должна. Ну это конечно нужно с врачом обсуждать. Вы в Москву не ездили? Если уж вопрос стоит о гормонах, то может быть имеет смысл поехать и послушать Мухина или Айвазяна?

Не надо ждать чуда, надо делать его своими силами.

у нас вообще с врачом контакта не получилось
она не признавала, что удар причина
вот уперлась на одном и все
и очень удивлялась, что почему депакин не помогает

в Москву мы не ездили, о Мухине и Айвазяне вот в инете вычитала вчера-сегодня, о них ничего не знаю

Может они поделяться своими мнениями.
У нас опять таки повторюсь не эпи, но мы гормон пробовали и я для себя решила, что это если и будет для нас эта терапия когда-то, то это будет крайнейшая мера.

Не надо ждать чуда, надо делать его своими силами.

Использованные источники: www.uaua.info

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Болят ноги эпилепсия

  Как избавиться от эпилепсии дома

  Припадок эпилепсии лечение

  Эпилептологи лечение эпилепсии

Эпилепсии эндокринные

Эпилепсия — хроническое заболевание головного мозга, проявляющееся повторными нейровоцируемыми приступами, возникающими вследствие чрезмерных нейронных разрядов. В настоящее время распространенность активной эпилепсии в популяции составляет в среднем 4-6 на 1000 населения (Zielinski J., Cavazutti G., Haerer A. et al.).

По данным Международной противоэпилептической лиги, более 40 млн человек во всем мире страдают эпилепсией, около 100 млн будут иметь эпилепсию в какой-либо период жизни (цит. по Зенков Л.Р.). Коморбидность эпилепсии и нейроэндокринных расстройств (НЭР) составляет до 2/3 всех случаев (Бадалян Л.О. и др., Herzog A.G. et al., Yerby M.S., Herzog A.G. et al.).

Сочетание эпилепсии и НЭР может быть обусловлено последствиями органического поражения головного мозга, например глубинных отделов лобных и височных долей или ретикулярной формации ствола, участвующих в нейроэндокринной регуляции. В ряде случаев гормональный дисбаланс, обусловленный НЭР, служит провоцирующим эпилепсию фактором за счет эпилептогенного эффекта эстрогенов, инсулина и ряда других гормонов.

С другой стороны, генерализованные судорожные приступы приводят к усилению секреции пролактина аденогипофизом, что, по мнению ряда авторов, может обуславливать развитие НЭР у больных с эпилепсией (Котов СВ. и др., Herzog A.G.). Наиболее характерны НЭР для самой частой формы симптоматических эпилепсии у взрослых — мезиалыюй височной, при которой, очевидно, повреждение нейроэндокринной системы обусловлено сложными патоморфологическими изменениями, лежащими в основе заболевания, а также персистирующей эпилептиформной активностью в глубинных отделах височных долей мозга (Duncan S. et al., Herzog A.G. et al., Harden C.L.).

Рассуждая о НЭР у пациентов с эпилепсией, следует учитывать влияние антиэпилептических препаратов (АЭП), большинство из которых обладает серьезными побочными эффектами, в том числе и со стороны эндокринной системы. Разумеется, что реализация всех вышеописанных механизмов зависит от половой принадлежности больных.

Многогранность проблемы НЭР у женщин с эпилепсией обусловлена этапностью развития и угасания женской половой функции, а также периодическими изменениями гормонального фона в разные фазы менструального цикла. Патологические изменения в течение каждого из этих периодов имеют свои характерные особенности, связанные как с самим заболеванием, так и с побочными эффектами АЭП.

Использованные источники: medicalplanet.su

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Болят ноги эпилепсия

  Как избавиться от эпилепсии дома

  Эпилептологи лечение эпилепсии

  Симптоматическая эпилепсия таблетки

Эпилепсия с нейроэндокринными и психическими расстройствами у женщин (клиника, терапия)

Параклинические методы включали: ЭЭГ — исследование в динамике, МРТ головного мозга, гормональное обследование, с определением уровня половых гормонов (лютеинизирующий, фолликулостимулирующий, пролактин, прогестерон, эстрадиол, тестостерон) в фиксированные дни менструального цикла (7 и 21) и гормонов щитовидной железы (ТТГ, Т3, Т4), Всем больным проводилось ультразвуковое исследование щитовидной железы и органов малого таза. Все женщины были осмотрены гинекологом и эндокринологом.

Полученные результаты исследования подвергались методам статистической обработки, с использованием многофакторного дисперсионного анализа (MANOVA), критерия t Стъюдента, критерия 2 (программа SPSS 11 версия).

Психопатологическая квалификация психических нарушений в клинике эпилепсии у женщин проводилась согласно диагностическим критериям МКБ-10, на основании которой осуществлялся отбор больных в исследование в соответствии с разделом F.06 «Психические расстройства вследствие повреждения или дисфункции головного мозга».

При определении формы болезни и структуры ведущего пароксизмального синдрома использовалась современная классификация эпилепсии (Нью-Дейли, 1989) и эпилептических приступов (Киото, Япония, 1981).

В настоящем исследовании изучались два подтипа эпилепсии: катамениальная и некатамениальная, с оценкой особенностей их течения в зависимости от наличия сопутствующих психопатологических расстройств и эндокринно-гинекологических нарушений.

Результаты исследования

Установлено, что катамениальная эпилепсия во всей изученной выборке составила не более 19%, тогда как на долю некатамениальной, соответственно, приходится 81%, т.е. некатамениальная эпилепсия встречается в 4 раза чаще катамениальной.

При этом среди больных с катамениальным паттерном преобладали женщины с перименструальным подтипом начала приступов (20 человек, 87%) над больными фолликулярным подтипом начала припадков.

Сопоставление больных с катамениальным и некатамениальным началом припадков выявило некоторые различия, свидетельствующие о большей длительности эндокринной патологии в группе катамениальных больных. Наряду с этим отмечалась и тенденция к более раннему началу, как эпилепсии, так и эндокринной патологии по сравнению с больными с некатамениальной эпилепсией (см. таб.1).

Таблица 1. Клинико-анамнестические возрастные характеристики больных с катамениальной и некатамениальной эпилепсией

Использованные источники: xn--d1acjmiy6ee.xn--p1ai