Мкб 10 эпилепсия генерализованная идиопатическая эпилепсия

G40 Эпилепсия

Эпилепсия — нарушение функции головного мозга, проявляющееся преимущественно в виде рецидивирующих припадков. Обычно развивается в детстве или в молодости. Некоторые формы эпилепсии являются семейным заболеванием. Образ жизни и пол значения не имеют.

У больного эпилепсией рецидивирующие припадки или краткие эпизоды измененного сознания вызваны нарушением электрической активности головного мозга.

Состояние обычно развивается в детстве, но ребенок может постепенно его перерасти. Однако и у пожилых людей также может появиться эпилепсия, т.к. вероятность развития таких нарушений функции головного мозга, высока, например, при инсультах. Большинство эпилептиков могут вести нормальную жизнь.

У 6 из 10 больных эпилепсией причина развития заболевания так и остается не найденной, хотя возможно вовлечение генетических факторов. В остальных случаях рецидивирующие припадки являются результатом болезни или поражения головного мозга при инфекции (такой как менингит), инсульте, опухоли головного мозга или тяжелой черепно-мозговой травме.

У эпилептиков припадки могут быть спровоцированы отсутствием сна или нарушением режима питания. Другими провоцирующими факторами являются злоупотребление алкоголем, вспышки света, мигание экранов телевизора или компьютера.

Единичный судорожный припадок не всегда является симптомом эпилепсии. Например высокая температура у детей может вызвать фебрильные судороги. У хронических алкоголиков также возможны судорожные припадки как после запоя, так и в результате полного отказа от спиртного. Резкое падение уровня глюкозы в крови вследствие лечения сахарного диабета также может вызвать припадок у диабетика.

Эпилептические припадки могут быть генерализованными и парциальными, в зависимости от степени нарушения электрической активности головного мозга. Во время генерализованного или большого эпилептического припадка изменяется функционирование головного мозга, в то время как при парциальном припадке нарушена активность только одного участка головного мозга. Большие эпилептические припадки также разделяют на тонические эпилептические припадки и абсанс.

Большой тонический эпилептический припадок. Ему предшествует группа симптомов, именуемая аурой. Аура длится несколько секунд и дает больному возможность лечь или сесть перед полной потерей сознания и падением. В первые 30 секунд припадка тело больного сильно напрягается, дыхание становится прерывистым и даже может остановиться. Эта стадия длится несколько минут и может включать неконтролируемые движения конечностей и туловища. После припадка к больному возвращается сознание, дыхание становится нормальным, мышцы расслабляются. Расслабление мышц мочевого пузыря может вызвать недержание мочи. Больной смущен и дезориентирован в течение еще нескольких часов, у него может заболеть голова.

Эпилептический статус является тяжелым состоянием, при котором у больного постоянно повторяются большие тонические припадки, причем между ними больной не приходит в сознание. Это состояние может угрожать жизни, и больной должен находиться под постоянным медицинским наблюдением.

Абсанс. Эта форма припадков еще называется малыми эпилептическими припадками. Состояние обычно начинается в детстве и может продолжаться до подросткового возраста. Абсанс редко наблюдается у взрослых. Во время припадка ребенок теряет связь с окружающей действительностью и впадает в транс с открытыми глазами. Каждый отдельный припадок длится от 5 до 30 секунд, и после него ребенок не помнит, что происходило. Поскольку эти припадки никогда не сопровождаются падением или непроизвольными движениями, их можно и не заметить.

Простой парциальный эпилептический припадок. Во время этого припадка больной остается в сознании. Голова и глаза могут быть повернуты в одну сторону, возможны судороги или подергивания одной половины тела и лица, а больной чувствует покалывающие ощущения в этих частях тела. После приступа наступает временная слабость или паралич пораженной части тела. У больного меняется восприятие запахов, звуков и вкуса.

Психомоторный эпилептический припадок. Перед этим припадком у больного меняется восприятие вкуса и запаха, также появляется ощущение, что все это однажды происходило. Он входит в транс и не реагирует на обращения к нему в течение нескольких минут. Во время приступа больной может чмокать губами, гримасничать, совершать мелкие непроизвольные движения. После припадка больной не помнит, что происходило. Иногда следом начинается большой эпилептический припадок.

При возможности имеет смысл, подробно описать состояние больного во время припадка, чтобы иметь возможность дать врачу полную картину состояния больного. Врач проведет обследование, чтобы найти причину припадков, возможно, это будет опухоль мозга или менингит. Если причина не найдена, а припадки повторяются, больному сделают ЭЭГ, чтобы выявить аномальную активность головного мозга. ЭЭГ также поможет диагностировать форму эпилепсии, потому что каждая форма дает свою схему нарушений активности мозга. Помимо этого можно провести компьютерную томографию и магнитно-резонансное сканирование головного мозга, чтобы найти возможные структурные нарушения строения, вызывающие эпилепсию.

После единичного припадка лечение обычно не требуется. Однако следует лечить основное заболевание, такое как, например, сахарный диабет. Если у больного рецидивирующие припадки, то ему назначат противосудорожные препараты. Врачи обычно назначают эти лекарства в постепенно увеличивающихся дозировках, пока не будет достигнут контроль над припадками. В некоторых случаях необходимо комбинированное назначение противосудорожных препаратов.

Больному необходимо регулярно сдавать кровь для мониторинга уровня лекарств. Если у него не было припадков в течение 2–3 лет, лекарственную терапию уменьшают или отменяют. Однако любые изменения в дозировке лекарств должны проходить только под врачебным контролем. Возможно возобновление припадков в течение 2 лет после отмены лекарств. Если лекарства не контролируют припадки и найдена точная область головного мозга, ответственная за это состояние, то возможно проведение хирургическоговмешательства. Больных с эпилептическим статусом нужно немедленно госпитализировать, т.к. в стационаре возможно внутривенное введение лекарств для контроля припадков.

Если у больного эпилепсия, следует избегать всего, что может спровоцировать припадок. Провоцирующими факторами являются нехватка сна, стрессы и мигающий свет. Если же вы стали свидетелем эпилептического припадка, нужно перевернуть человека на бок и защитить от непроизвольных движений. Примерно у 1 из 3 людей, переживших один припадок, в течение 2 лет наблюдается следующий припадок. Риск рецидива очень высок в первые недели после первого припадка. Однако для большинства больных эпилепсией прогноз будет благоприятным, и более чем у 7 из 10 больных возможна продолжительная ремиссия в течение 10 лет.

Полный медицинский справочник/Пер. с англ. Е. Махияновой и И. Древаль.- М.: АСТ, Астрель, 2006.- 1104 с

Использованные источники: www.rlsnet.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Болят ноги эпилепсия

  Как избавиться от эпилепсии дома

  Эпилепсия упражнения

Генерализованная идиопатическая эпилепсия и эпилептические синдромы

Рубрика МКБ-10: G40.3

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

Детская абсансная эпилепсия

Детская абсансная эпилепсия — это наследственная генерализованная эпилепсия у детей, характеризующаяся очень частыми (множественными в день) приступами абсансов, обычно возникающих у детей в возрасте от 4 до 10 лет, в большинстве случаев с хорошим прогнозом.

Детская абсансная эпилепсия составляет от 10 до 17% всех случаев эпилепсии, диагностированных у детей школьного возраста. Заболеваемость в США оценивается порядка 1/50 000-1 /12 500. Девочки, как правило, больше страдают, чем мальчики.

Этиология и патогенез [ править ]

Хотя развите детской абсансной эпилепсии определяется генетически, точный способ наследования и вовлеченные гены остаются в значительной степени неопознанными. Мутации в гене NIPA2 (15q11.2), которые кодирует транспортер магния и гене CACNA1H (16p13.3), который кодирует кальциевый канал T-типа, яаляются генами восприимчивости в китайской популяции хань. Гены GABRA1 (5q34), GABRB3 (15q12), GABRG2 (5q34), которые кодируют рецепторы гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), ген JRK (8q24,3), который кодирует мнимый ДНК-связывающий белок и ген SLC2A1 (1p34.2), который кодирует облегченный транспортер глюкозы, — могут участвовать в возникновении в детской абсансной эпилепсии. Мутации в гене CLCN2 (3q27.1), который кодирует хлорный канал, могут быть локусом восприимчивости в некоторых формах детской абсансной эпилепсии.

Клинические проявления [ править ]

Детская абсансная эпилепсия обычно возникает у детей в возрасте от 4 до 10 лет с пиком в возрасте от 5 до 7 лет. Детская абсансная эпилепсия характеризуется частыми (кратковременными) абсансами с резким началом и разререшением. У 18% пациентов с детской абсансной эпилепсией наблюдается фоточувствительность. В редких случаях детская абсансная эпилепсия также сопровождается повышенным риском развития неблагоприятных поведенческих, психиатрических, языковых и тонких когнитивных сопутствующих заболеваний (включая проблемы с вниманием, беспокойство, депрессию, социальную изоляцию и низкую самооценку). Эти когнитивные проблемы часто осложняются расстройством дефицита внимания с гиперактивностью. Также может наблюдаться интеллектуальный дефицит. Начало абсансов в возрасте до 4 лет наблюдается при редком варианте детской абсансной эпилепсии с энцефалопатией из-за дефицита GLUT1.

Генерализованная идиопатическая эпилепсия и эпилептические синдромы: Диагностика [ править ]

Диагноз детской абсансной эпилепсии базируется на клинических признаках и электроэнцефалографические данных, обнаруживающих двусторонние синхронные симметричные импульсные волны, обычно с частотой 3 Гц, при нормальной фоновой активности.

Дифференциальный диагноз [ править ]

Дифференциальный диагноз детской абсансной эпилепсии включает эпилепсию с миоклоническими абсансами, синдром Дживонса, юношескую абсансную эпилепсию, периоральную миоклонию с отсутствием, ювенильную миоклоническую эпилепсию, энцефалопатию из-за дефицита GLUT1, а также абсансы, связанные с хромосомными аномалиями (кольцевая хромосома 20, синдром микроделеции 15q13.3).

Генерализованная идиопатическая эпилепсия и эпилептические синдромы: Лечение [ править ]

Лечение детской абсансной эпилепсии включает использование противоэпилептических препаратов, таких как этосуксимид, вальпроат и ламотриджин, однако часто наблюдается отсутствие клинического ответа. Леветирацетам (препарат выбора для пациентов с фоточувствительностью) или топирамат — это варианты лечения рефрактерных приступов абсансов, но они также всегда могут быть эффективными.

У 56-65% детей наблюдается 5-летняя ремиссия на фоне приема противоэпилептических препаратов. Полная ремиссия обычно происходит через 3-8 лет после начала детской абсансной эпилепсии. Однако у остальных 30% детей абсансы сохраняются либо как одиночные (10-15%), либо с генерализованным тонико-клоническими или миоклоническими судорогами (5-15%), либо заболеание эволюционирует в ювенильную миоклоническую эпилепсию (5-15 %).

Профилактика [ править ]

Прочее [ править ]

Синонимы: прогрессирующая миоклоническая эпилепсия 1-го типа

Болезнь Унферрихта-Лундборга является редким вариантом прогрессивной миоклонической эпилепсии, характеризуется наличием действие- и стимул-чувствительного миоклонуса, тонико-клонических судорог с атаксией и умеренного когнитивного снижения по ходу течения заболевания.

Болезнь телец Лафора

Синонимы: прогрессирующая миоклоническая эпилепсия 2-го типа

Болезнь телец Лафора с ранним началом — крайне редкая, наследственная форма прогрессирующей миоклонической эпилепсии. Болезнь телец Лафора характеризуется прогрессирующей миоклонической эпилепсией и наличием телец Лафора, имеет раннее начало (в возрасте около 5 лет) и длительное течение. Другие проявления включают прогрессирующую дизартрию, атаксию, снижение когнитивных функций, психозы, деменцию, спастичность и атаксию.

Болезнь телец Лафора, как правило, протекает длительно, в течение нескольких десятилетий.

Распространенность –1 ). Абсансы обычно появляются в возрасте 4—8 лет. Чаще всего наблюдаются простые абсансы, при которых мышечный тонус не утрачивается и больной не падает. Припадок обычно продолжается 5—10 с, редко — более 30 с. Иногда во время припадка наблюдаются подергивания лицевых мышц, реже — автоматизмы (облизывание губ, глотательные движения). Автоматизмы бывают и при сложных парциальных (психомоторных) припадках, однако, в отличие от них, при абсансах отсутствуют аура и постиктальные явления, а сознание восстанавливается быстро. Больные редко замечают приступы, поэтому важны свидетельства очевидцев.

При абсансах клинические проявления и изменения ЭЭГ имеют одинаковое диагностическое значение. На ЭЭГ регистрируются генерализованные комплексы пик—волна с частотой 3 с –1 , чрезвычайно характерные для данного синдрома. Для их выявления могут понадобиться провокационные пробы, особенно гипервентиляция. Других исследований в типичных случаях не требуется.

Как правило, к двадцатилетнему возрасту типичные абсансы проходят самостоятельно. Однако иногда абсансы сочетаются с большими эпилептическими припадками. Эти припадки, в отличие от абсансов, могут сохраняться и в более старшем возрасте. Существуют 4 благоприятных прогностических признака, указывающих на низкую вероятность возникновения больших эпилептических припадков у больных с типичными абсансами.

1) Начало заболевания в возрасте 4—8 лет и нормальный интеллект.

2) Отсутствие других типов припадков.

3) Хороший эффект при применении одного противосудорожного средства.

4) Отсутствие на ЭЭГ иных изменений, кроме типичных генерализованных комплексов пик—волна.

1) Этосуксимид (производное сукцинимида) — средство выбора при типичных абсансах. Его назначают в дозе 20—40 мг/кг/сут в 2—3 приема. Начальная доза — 20 мг/кг/сут, затем ее еженедельно повышают, пока не будет достигнут эффект или не возникнут побочные эффекты (желудочно-кишечные нарушения, атаксия или сонливость). Следят за появлением признаков интоксикации или проводят мониторинг концентрации препарата в крови (терапевтический диапазон — 40—100 мкг/мл). При сочетании типичных абсансов с большими эпилептическими припадками иногда приходится комбинировать этосуксимид с фенитоином или фенобарбиталом. Сукцинимиды, кроме, по-видимому, месуксимида (см. гл. 6, п. V.А.1.г.5), могут сами вызывать большие эпилептические припадки.

2) Вальпроевую кислоту (см. табл. 6.3) обычно назначают при неэффективности этосуксимида. Однако при сочетании типичных абсансов с большими эпилептическими припадками лучше проводить монотерапию вальпроевой кислотой, так как она воздействует на оба типа припадков. Лечение можно начинать именно с нее. Начальная доза — 15 мг/кг/сут, в последующем ее еженедельно повышают на 5—10 мг/кг/сут до прекращения припадков либо появления клинических или биохимических признаков интоксикации. Препарат назначают 2—4 раза в сутки. Максимальная доза — 60 мг/кг/сут. Терапевтический уровень в крови — 50—150 мкг/мл.

а) Побочные эффекты. Несмотря на свою популярность, вальпроевая кислота в большинстве случаев не может служить средством выбора, поскольку вызывает опасные побочные эффекты. Отмечены смертельные случаи, обусловленные поражением печени и панкреонекрозом. Возможно дозозависимое повышение активности печеночных аминотрансфераз и уровня аммиака в крови. Может возникать также угнетение кроветворения с тромбоцитопенией и нейтропенией. Это осложнение обычно проходит при уменьшении дозы, однако иногда приходится отменить препарат. К менее опасным побочным эффектам относятся сонливость и гастрит. При длительном лечении может возникать дефицит карнитина, для профилактики которого назначают левокарнитин в дозе 50—100 мг/кг/сут (максимальная доза — 3 г/сут). Левокарнитин выпускается в виде таблеток по 330 мг или раствора для приема внутрь, содержащего 100 мг вещества в 1 мл.

б) Перед назначением вальпроевой кислоты и регулярно во время лечения определяют биохимические показатели функции печени, проводят общий анализ крови, определяют содержание тромбоцитов и активность амилазы в крови. При бессимптомном изолированном повышении активности печеночных аминотрансфераз бывает достаточно снизить дозу не менее чем на 10 мг/кг/сут. Однако при появлении симптомов печеночной недостаточности, панкреатита или дополнительных биохимических изменений препарат отменяют. Если одновременно с вальпроевой кислотой назначают фенобарбитал, то концентрация в крови последнего часто повышается, поэтому его дозу уменьшают. Содержание фенитоина в крови под влиянием вальпроевой кислоты, напротив, может снижаться.

3) Клоназепам в настоящее время применяется лишь при неэффективности этосуксимида и вальпроевой кислоты. К достоинствам клоназепама можно отнести малое количество побочных эффектов (наиболее частый из них — снотворный). Препарат назначают внутрь 2—3 раза в сутки. Начальная доза — 0,01—0,03 мг/кг/сут, затем ее медленно повышают до 0,1—0,2 мг/кг/сут.

4) Оксазолидиндионы назначают крайне редко — когда этосуксимид, вальпроевая кислота и клоназепам неэффективны или противопоказаны (из-за токсического действия или аллергии). Чаще всего используют параметадион и триметадион. Первый препарат несколько реже вызывает побочные эффекты, но менее эффективен. Хотя по химическому строению препараты схожи, неэффективность одного из них не исключает эффективности другого. То же касается и их побочных эффектов.

а) Побочные эффекты. Чаще всего возникают сонливость и светобоязнь. К наиболее опасным осложнениям относятся нефротический синдром, нейтропения, апластическая анемия, эритродермия и гепатит, являющиеся, вероятно, проявлениями идиосинкразии. Все они обычно проходят при отмене препарата. Во время лечения проводят общий анализ крови, анализ мочи, определяют биохимические показатели функции печени не реже 1 раза в 3 мес. При появлении токсического действия препарат отменяют.

б) Оксазолидиндионы противопоказаны при беременности.

в) Оксазолидиндионы могут провоцировать большие эпилептические припадки; в этом случае дополнительно назначают фенитоин, фенобарбитал, примидон или карбамазепин.

г) Совместное применение сукцинимидов и оксазолидиндионов допускается лишь как исключение, поскольку и те, и другие угнетают кроветворение.

5) Другие сукцинимиды. При абсансах применяют также два других производных сукцинимида, близких по строению к этосуксимиду, — месуксимид и фенсуксимид (см. табл. 6.1). Каждый из этих препаратов назначают внутрь в дозе 5—20 мг/кг/сут в 2—3 приема. Их побочные эффекты примерно те же, как и у этосуксимида, однако, месуксимид, по-видимому, не вызывает больших эпилептических припадков.

6) Ацетазоламид (10—25 мг/кг/сут внутрь в 3 приема) малоэффективен в качестве монотерапии, но может усиливать эффект основных противосудорожных средств.

7) Кетогенная диета повышает эффективность лечения абсансов. Однако ее обычно применяют лишь в тяжелых случаях, так как она плохо переносится. Перед назначением кетогенной диеты ацетазоламид отменяют.

Источники (ссылки) [ править ]

Неврология [Электронный ресурс] / Под ред. Е.И. Гусева, А.Н. Коновалова, А.Б. Гехт — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2016.

Дополнительная литература (рекомендуемая) [ править ]

1. Camfield, C., et al. Outcome of childhood epilepsy: A population-based study with a simply predictive scoring system for those treated with medication. J. Pediatr. 122:681, 1993.

2. Committee on Drugs of the American Academy of Pediatrics. Behavioral and cognitive effects of anticonvulsant therapy. Pediatrics 76:644, 1985.

3. Donaldson, J. O. Neurology of Pregnancy. Philadelphia: Saunders, 1978. Pp. 211—250.

4. The Felbamate Study Group in Lennox-Gastaut Syndrome. Efficacy of felbamate in childhood epileptic encephalopathy (Lennox-Gastaut syndrome). N. Engl. J. Med. 328:29, 1993.

5. Jones, K. L., et al. Pattern of malformations in the children of women treated with carbamazepine during pregnancy. N. Engl. J. Med. 320:1661, 1989.

6. Kumar, A., and Bleck, T. P. Intravenous midazolam for the treatment of refractory status epilepticus. Crit. Care Med. 20:483, 1992.

7. Porter, R. J., and Morselli, P. L. (eds.) The Epilepsies. Boston: Butterworth, 1985.

8. Ronen, G. M., et al. Seizure characteristics in chromosome 20 benign familial neonatal convulsions. Neurology 43:1355, 1993.

Использованные источники: wikimed.pro

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Зпрр эпилепсия лечение

  Эпилепсия упражнения

  Припадок эпилепсии лечение

Генерализованная эпилепсия у детей, острый период

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Архив — Клинические протоколы МЗ РК — 2007 (Приказ №764)

Общая информация

Краткое описание

Генерализованная эпилепсия (ГЭ) – хроническое заболевание головного мозга, характеризующиеся повторными приступами с нарушением двигательных, чувствительных, вегетативных, мыслительных или психических функций, возникающими вследствие чрезмерных нейронных разрядов в обоих полушариях головного мозга.
ГЭ – является единым заболеванием, представляющим отдельные формы с электро-клиническими особенностями, подходом к лечению и прогнозом.

Код протокола: H-P-003 «Генерализованная эпилепсия у детей, острый период»
Для стационаров педиатрического профиля

С 26 по 28 сентября главная медицинская выставка Узбекистана — UzMedExpo-2018

Приглашаем компании и медицинских специалистов принять участие и посетить выставку.

Получить пригласительный билет!

Классификация

Согласно Международной классификации 1989 г. (Международная лига борьбы с эпилепсией) в основу генерализованной эпилепсии положена генерализованность эпилептической активности.

Внутри ГЭ выделяют формы : идиопатические, симптоматические и криптогенные.

Генерализованные виды эпилепсии и синдромы:

1. Идиопатические (с возраст-зависимым дебютом). МКБ-10: G40.3:
— доброкачественные семейные неонатальные судороги;
— доброкачественные идиопатические неонатальные судороги;
— доброкачественная миоклоническая эпилепсия раннего детского возраста;
— детская абсансная эпилепсия (МКБ-10: G40.3);
— ювенильная абсансная эпилепсия;
— ювенильная миоклоническая эпилепсия;
— эпилепсия с приступами пробуждения;
— другие виды идиопатической генерализованной эпилепсии (МКБ-10: G40.4);
— эпилепсия с приступами, провоцируемыми специфическими факторами.

2. Криптогенные и (или) симптоматические (с возраст-зависимым дебютом) — МКБ-10: G40.5:
— синдром Веста (инфантильные спазмы);
— синдром Леннокса-Гасто;
— эпилепсия с миоклонически-астатическими приступами;
— эпилепсия с миоклоническими абсансами.

3. Симптоматические.

3.1 Неспецифической этиологии:
— ранняя миоклоническая энцефалопатия;
— ранняя инфантильная эпилептическая энцефалопатия с комплексами «вспышка-угнетение» на ЭЭГ;
— другие виды симптоматической генерализованной эпилепсии.

3.2 Специфические синдромы.

Диагностика

— токсические, ишемические, гипоксические, травматические и инфекционные поражения мозга, включая внутриутробный период (могут быть причинами данного заболевания).

Снижение удельного веса мочи может свидетельствовать о появлении почечной недостаточности, что требует уточнения дозировки препаратов и тактики лечения.

Дифференциальный диагноз: нет.

Пройти лечение, проверить здоровье за границей: Корея, Турция, Израиль, Германия, Испания, США, Китай и другие страны

Выбрать иностранную клинику

Бесплатная консультация по лечению за рубежом! Оставьте заявку ниже

Лечение за границей. Заявка

Лечение

Немедикаментозное лечение: необходим полноценный ночной сон.

Медикаментозное лечение

Лечение эпилепсии должно осуществляться в зависимости от формы эпилепсии, а затем от характера приступов – с базового препарата для данной формы эпилепсии. Стартовая доза составляет примерно 1/4 от средней терапевтической. При хорошей переносимости препарата дозировка увеличивается примерно до 3/4 от средней терапевтической дозы в течение 2-3 недель.
При отсутствии или недостаточном эффекте доза повышается до средней терапевтической.
При отсутствии эффекта от терапевтической дозы в течение 1 месяца необходимо дальнейшее постепенное увеличение дозы до получения выраженного положительного эффекта или появления побочных эффектов.
При отсутствии терапевтического эффекта и появлении признаков интоксикации, препарат постепенно заменяется на другой.

При получении выраженного терапевтического эффекта и наличии побочных эффектов, необходимо оценить характер и степень выраженности последних, затем решить вопрос о продолжении лечения или замене препарата.
Замена барбитуратов и бензодиазепинов должна производиться постепенно в течение 2-4-х недель и более ввиду наличия выраженного синдрома отмены. Замена других антиэпилептических препаратов (АЭП) может быть осуществлена более быстро – за 1-2 недели. Оценка эффективности препарата может быть произведена лишь не ранее 1 месяца с момента начала его приема.

Использованные источники: diseases.medelement.com

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Болят ноги эпилепсия

  Как избавиться от эпилепсии дома

  Зпрр эпилепсия лечение

  Эпилепсия упражнения

Как проявляется и чем лечить криптогенную эпилепсию?

Для успешного лечения заболевания необходимо определить его провоцирующий фактор. Однако многие болезни возникают по неопределенным причинам.

К таким патологиям относится криптогенная эпилепсия.

Симптомы недуга абсолютно схожи с другими видами эпилепсии, основное отличие заключается в причине возникновения.

Понятие и код по МКБ-10

Термин «криптогенный» используют для характеристики болезней, возникающих по невыясненным причинам. Криптогенная эпилепсия — это психо-неврологическое заболевание, характеризующееся повторяющимися судорожными припадками, но причина поражения головного мозга остается неизвестной.

Недуг известен еще со времен Древней Греции, когда его объясняли «божьей карой за грехи», поскольку другого объяснения найти не могли.

Даже при возможностях современной медицины установить причину происхождения эпилепсии удается лишь в 40% случаев, остальные 60% считаются идиопатическими, или криптогенными. По МКБ 10 недуг обозначается шифром G40.

Заболевание поражает людей обоих полов и любого возраста.

Диагноз «криптогенная эпилепсия» у детей считается промежуточным, так как по мере взросления патология трансформируется или совсем исчезает.

При классической эпилепсии в коре головного мозга возникает очаг повышенной активности нейронов, который становится причиной приступа.

В ситуации с КЭ таких очагов нет, но при записи энцефалографии фиксируется локальная повышенная активность.

Поэтому большинство врачей склонны считать диагноз предварительным и требующим более детального обследования, чтобы перевести КЭ в разряд симптоматических.

Отличие от других форм заболевания в том, что у таких больных нередко развивается нарушение психики. Также КЭ характеризуется устойчивой резистентностью к противосудорожным средствам.

Классификация

Патология имеет несколько классификаций. По локализации поражения мозга болезнь подразделяется на:

    Фокальную КЭ. Криптогенная фокальная эпилепсия характеризуется ограниченными рамками проявлений, зависящими от того, какая часть мозга задета. Чаще всего диагностируют височную форму, лобная и затылочная встречаются гораздо реже.

  • Генерализованную. Криптогенная эпилепсия с генерализованными приступами проявляется множеством симптомов, характерных для поражение всего мозга, когда нейронная активность повышается сразу в нескольких долях.
  • В зависимости от формы, недуг имеет следующие подвиды:

      Синдром Ленокса-Гасто. Встречается у 5% больных, основную часть которых составляют мальчики 4-6 лет. Припадки начинаются с неожиданных вздрагиваний и потери сознания (по типу абсансов), затем человек теряет мышечный тонус и падает. Этот тип болезни считается злокачественным, так как почти не поддается терапии.

    Синдром Веста. Встречается еще реже, в основном у младенцев мужского пола 4-6 месяцев. После 3 лет переходит в другую форму. У малышей до или после сна развиваются клонические или тонические судороги. Не удается зафиксировать, в какое время дня выраженность припадков сильнее.

  • Миоклонически-астатический тип. Поражает детей от года до 5 лет. Приступы выражаются асинхронным подрагиванием конечностей. Данная форма относится к умеренно злокачественным, выздоровление наступает в 30% случаев.
  • Какие бывают приступы

    При КЭ возникают следующие типы приступов:

      Тонические. Судороги развиваются на фоне боли. Руки больного сгибаются, ноги, наоборот, выпрямляются. Тело выгнуто в форме дуги. Потери сознания обычно не происходит.

    Генерализованные тонико-клонические. Припадок начинается с тонических сокращений мышц, затем начинаются судороги, больной теряет сознание. После приступа человек не помнит, что с ним произошло.

    Атонические. Проявляются во внезапной потери мышечного тонуса без судорожных сокращений. Человек может вдруг опустить голову, упасть. Происходит кратковременная потеря сознания, затем больной самостоятельно приходит в себя.

    Миоклонические. Выражаются в судорожном подергивании мышц рук и плеч, которое длится от 5 до 30 секунд.

    Висцеральные и вегетативные. У больного возникают неприятные ощущения в верхней части туловища («ком в горле», нехватка воздуха). Вегетативные проявления: повышение температуры, тошнота, подъем или снижение АД, непроизвольная мимика.

  • Эпилептические абсансы. Протекают не столь выражено, иногда окружающие не замечают, что у больного начался приступ. Просто человек внезапно замирает, смотрит в одну точку, не реагирует на внешние раздражители. Через 5-10 секунд он приходит в себя.
  • Причины и факторы риска

    Вследствие неопределенного патогенеза КЭ, установить точную причину болезни не представляется возможным. Врачи выделяют лишь факторы, способные спровоцировать недуг:

  • черепно-мозговые травмы;
  • сильные отравления лекарствами, алкоголем, химическими веществами;
  • нейрогенные инфекции (менингит, энцефалит);
  • эндокринные нарушения;
  • переохлаждение или перегревание;
  • сильный стресс.
  • Однако, точных данных о том, что эти факторы являются причиной КЭ, нет.

    Симптомы

    Криптогенная эпилепсия проявляется следующими особенностями:

    1. Внезапно возникающие эпиприступы.
    2. Развивающиеся нарушения психики.
    3. Снижение интеллектуальных способностей, деградация личности.

    Отличительные признаки криптогенного припадка:

    1. Увеличение двигательной активности (резкий бег, выкрики, хаотичные движения).
    2. Вегетативные проявления: жар, головокружение, скачки АД.
    3. Психические проявления: спутанность сознания, галлюцинации, бред.
    4. Частые бессонницы, приступы тахикардии, после которых развивается длительный припадок.

    Эпиприступ при КЭ развивается следующим образом:

    1. Возникают клонические судороги: напряжение туловища, запрокидывание головы, сгибание конечностей.
    2. Возникает тахикардия, повышается давление.
    3. Кожа бледнеет.
    4. Дыхание становится хриплым, может развиться апноэ.
    5. Западает язык, изо рта идет пена.

    После окончания припадка тело расслабляется, пациент засыпает. Затем он долго чувствует головную боль, разбитость, сонливость.

    У больных на фоне КЭ развиваются психические отклонения:

    1. Снижение способностей мыслить. Больной не может решить элементарные логические задачи.
    2. В речи происходит зацикливание на несущественных деталях.
    3. Возникают неконтролируемые вспышки ярости и агрессии.
    4. Развивается маниакальная склонность к порядку.

    Диагностика

    Постановкой диагноза занимаются психиатр и эпилептолог. Диагностические методы не отличаются от исследования других форм эпилепсии.

    Больному назначают:

    • биохимию крови для определения уровня мочевины, глюкозы, креатинина;
    • УЗИ внутренних органов для исключения заболеваний печени, почек, онкологических опухолей;
    • МРТ головного мозга. Выявляет изменения, вызванные травмой или нейроинфенкцией;
    • электроэнцефалография. Обычно не фиксирует никаких отклонений из-за отсутствия повышенной активности.

    Заключение дается на основании результатов проведенных исследований и жалоб пациента.

    Лечение

    Родственникам пациентов с КЭ следует знать, как правильно оказывать первую помощь при эпиприступе.

    Алгоритм следующий:

    1. Уложить больного на горизонтальную поверхность, подальше от острых углов.
    2. Под голову подложить что-то мягкое для предотвращения травм.
    3. Повернуть голову набок, чтобы человек не захлебнулся рвотными массами, не произошло западание языка.
    4. Ослабить воротник, снять шарф, расстегнуть верхнюю одежду.
    5. Нельзя разжимать зубы, держать эпилептика, разгибать руки.
    6. Если приступ длится слишком долго, стоит вызвать скорую.
    7. После окончания припадка, больного нужно положить спать.

    Эксклюзивной, подходящей только для данного вида, схемы лечения не существует.

    Пациенту назначаются противосудорожныепрепараты (Карбамазепин, Этосуксемид).

    Они уменьшают длительность и частоту припадков. Также используют антагонисты ГАМК-рецепторов (Пикамилон, Аминалон). Дополнительно применяют диуретики для снижения отечности головного мозга.

    Важно придерживаться высокожировой диеты. При этом углеводы должны быть сведены к минимуму. Больной должен отказаться от курения и употребления алкоголя.

    В крайнем случае прибегают к хирургическому вмешательству, которое предполагает воздействие на центр возбуждения.

    Терапия криптогенной фокальной эпилепсии у детей ничем отличается, только дозировками лекарств, некоторые препараты запрещены к применению в детском возрасте.

    Также не используют оперативное вмешательство. Продолжительность лечения зависит от тяжести заболевания. В некоторых случаях принимать препараты придется всю жизнь.

    Прогноз

    К сожалению, полностью излечить криптогенную эпилепсию невозможно. С помощью адекватной терапии удается снизить число приступов, добиться длительных периодов ремиссии.

    Злокачественные формы заболевания имеют менее благоприятный прогноз, так как плохо поддаются лечению противоэпилептическими средствами. Больному присваивается 3 группа инвалидности, а при нарушениях психики — вторая.

    Какой-либо специфической профилактики КЭ не существует, принимая во внимание неясный патогенез заболевания.

    Врачи советуют избегать ситуаций, способных спровоцировать развитие недуга (травм, инфекций, отравлений).

    Криптогенная эпилепсия — сложное заболевание, трудно поддающееся лечению.

    При малейших подозрениях на патологию, следует срочно обратиться к доктору, на начальном этапе справиться с недугом еще возможно.

    Если близкие родственники страдают от этой болезни, то при планировании беременности будущим родителям стоит пройти обследование у генетика, чтобы выяснить вероятность наследования болезни.

    Использованные источники: nerv.guru

    ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

      Как избавиться от эпилепсии дома

      Зпрр эпилепсия лечение

      Симптоматическая эпилепсия таблетки

      Что такое эпилепсия у ротвейлеров

    МКБ-10: G40.3 — Генерализованная идиопатическая эпилепсия и эпилептические синдромы

    Цепочка в классификации:

    1 Классы МКБ-10
    2 G00-G99 Болезни нервной системы
    3 G40-G47 Эпизодические и пароксизмальные расстройства
    4 G40 Эпилепсия
    5 G40.3 Генерализованная идиопатическая эпилепсия и эпилептические синдромы

    Пояснение к заболеванию с кодом G40.3 в справочнике МБК-10:

    Доброкачественная(ые): . миоклоническая эпилепсия раннего детского возраста . неонатальные судороги (семейные) Детские эпилептические абсансы [пикнолепсия] Эпилепсия с большими судорожными припадками [grand mal] при пробуждении Ювенильная: . абсанс-эпилепсия . миоклоническая эпилепсия [импульсивный малый припадок, petit mal] Неспецифические эпилептические припадки: . атонические . клонические . миоклонические . тонические . тонико-клонические

    mkb10.su — Международная классификация болезней 10-го пересмотра. Онлайн-версия 2018 года с поиском болезней по коду и расшифровкой.

    Использованные источники: mkb10.su

    ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

      Болят ноги эпилепсия

      Как избавиться от эпилепсии дома

      Припадок эпилепсии лечение

    Эпилепсия (G40)

    Поиск по тексту МКБ-10

    Поиск по коду МКБ-10

    Поиск по алфавиту

    Классы МКБ-10

    • I Некоторые инфекционные и паразитарные болезни
      (A00-B99)

    В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

    МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

    Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

    Использованные источники: www.forens-med.ru

    Читайте так же ...